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In una coppia di studi correlati, un team di ricercatori della Yale University ha trovato un modo per invertire il diabete di tipo 2 e la fibrosi epatica nei topi e ha dimostrato che i processi sottostanti sono conservati nell’uomo.
Gli studi compaiono nell’edizione del 4 febbraio di Cell Reports e nell’edizione del 17 gennaio di Nature Communications.
In un precedente studio, i ricercatori hanno trovato un’importante connessione tra il modo in cui il corpo risponde al digiuno e il diabete di tipo 2. Il digiuno “attiva” un processo nel corpo in cui due proteine particolari, TET3 e HNF4α aumentano nel fegato, aumentando la produzione di glucosio nel sangue. Nel diabete di tipo 2, questo “interruttore” non si spegne quando il digiuno termina, come farebbe in una persona non diabetica. I ricercatori hanno ipotizzato che se potessero “abbattere” i livelli di queste due proteine, potrebbero bloccare lo sviluppo del diabete.
Huang e il team hanno iniettato topi con materiale genetico noto come piccoli RNA (siRNA) interferenti impacchettati all’interno di virus destinati a TET3 o HNF4β. Hanno scoperto che la glicemia e l’insulina sono diminuite in modo significativo, bloccando efficacemente il diabete.
Nello studio pubblicato su Cell Reports del 4 febbraio, i ricercatori hanno esaminato il modo in cui TET3 ha contribuito allo sviluppo della fibrosi nel fegato e hanno scoperto che la proteina era coinvolta nella fibrosi a più livelli.
“La fibrosi, indipendentemente dall’organo coinvolto, inizia dalla segnalazione anomala delle proteine”, ha detto Huang. Lei e i suoi colleghi hanno scoperto che TET3 ha un ruolo nel percorso di segnalazione della fibrosi in tre diverse posizioni e che funge da importante regolatore nello sviluppo della fibrosi.
Vedi anche: Nuovo potenziale approccio per il trattamento del diabete di tipo 2–Lo “switch of” della fibrosi epatica scoperto nei topi
“Ciò significa che ci sono probabilmente opportunità di sviluppare farmaci che inibiscono TET3 per rallentare o invertire la fibrosi”, ha affermato Da Li, ricercatore associato in genetica e coautore di entrambi gli studi.
