Immagine: cellula tumorale durante la divisione cellulare. Credito: National Institutes of Health
MYC è una famiglia di tre proteine correlate che sono sovraespresse nel cancro e che contribuiscono a circa 100.000 decessi per cancro ogni anno negli Stati Uniti.
Gli sforzi per bloccare MYC direttamente sono falliti. Fortunatamente, queste proteine hanno un tallone d’Achille, un cofattore che lega i cromosomi chiamato WDR5. Comprendere come MYC interagisce con WDR5 e altri cofattori potrebbe portare allo sviluppo di nuovi farmaci in grado di bloccare efficacemente MYC e fermare molti tumori nelle loro tracce. Riferendo negli Atti della National Academy of Sciences, William Tansey, Ph.D. e colleghi della Vanderbilt University hanno scoperto che l’interruzione dell’interazione tra MYC e WDR5 in una crescita cancerosa provoca “una regressione rapida e completa del tumore”.
“Se la connessione MYC-WDR5 deve essere perseguita come una strada terapeutica praticabile, dobbiamo sapere se l’interruzione di questa connessione nel contesto di un modello di cancro esistente potrebbe avere un impatto sulla crescita del cancro”, ha affermato Tansey, co-leader del Vanderbilt-Ingram Cancer Center’s Genome Maintenance Research Program. Ed è quello che i ricercatori hanno dimostrato usando un modello di linfoma di Burkitt cresciuto in laboratorio, una forma di linfoma non Hodgkin o di cancro alle cellule immunitarie. “Ora sappiamo che rompere questa connessione fa scomparire questi tumori“, ha detto Tansey che è Ingram Professor of Cancer Research e Professor of Cell & Developmental Biology and Biochemistry.
Nel 2015, in collaborazione con il gruppo di Tansey, un team guidato da Stephen Fesik, Ph.D., Orrin H. Ingram, ha risolto la struttura cristallina dell’interazione MYC-WDR5. Questo sforzo ha portato alla loro continua collaborazione per scoprire farmaci che possono colpire MYC tramite WDR5.
Fonte, PNAS
