Immagine: placca di plastica con terreno per la crescita cellulare. Credit: Per gentile concessione di Dmitry Zhdanov.
Un nuovo meccanismo impedisce lo sviluppo delle malattie autoimmuni. La capacità di un corpo umano di resistere a fattori patogeni è sotto controllo delle cellule immunitarie, le più importanti delle quali sono i linfociti. Il primo sottotipo chiamato linfociti effettrici, uccide il patogeno. Dopo che i patogeni sono stati distrutti, anche i linfociti dovrebbero morire, altrimenti potrebbero trasformarsi in cellule autoimmuni che causano malattie autoimmuni e allergie attaccando altre cellule normali dello stesso corpo. Un altro sottotipo, le cellule T regolatorie, impedisce lo sviluppo di tali cellule autoimmuni aggressive. Gli scienziati sono consapevoli che le cellule T regolatorie sono in grado di sopprimere i linfociti effettrici a contatto diretto, attivando recettori speciali sulle loro membrane. Le cellule T regolatorie entrano in contatto con la superficie della cellula bersaglio e attivano processi di autodistruzione.
“I meccanismi di soppressione dell’autoimmunità da parte delle cellule T regolatorie sono stati ampiamente studiati, tuttavia non è sempre ovvio come riescano a reagire a distanza. Nel nostro lavoro abbiamo descritto un meccanismo completamente nuovo distante (indipendente dai contatti) basato sull’ invecchiamento ” accelerato ” dei linfociti effettori”, afferma Dmitrij Zdanov, Professore assistente del dipartimento di biochimica TT Berezov al RUDN Institute of Medicine.
Ogni cellula del nostro corpo ha un numero limitato di divisioni. Il meccanismo normativo di questa limitazione è abbastanza semplice e determinato dalla natura stessa. Ad ogni nuova divisione vengono ridotte le regioni terminali dei cromosomi chiamati telomeri. Dopo un certo numero di divisioni, i telomeri diventano criticamente corti e le cellule diventano invecchiate (sono ancora vive, ma incapaci di dividersi). Successivamente queste cellule muoiono. A differenza della maggior parte delle altre cellule, le cellule immunitarie hanno l’enzima chiamato telomerasi che sintetizza i telomeri. Ciò consente ai linfociti di avere più istanze di divisione e di riprodursi rapidamente quando un corpo viene colpito da un’infezione.
( Vedi anche:Scoperti nuovi bersagli per il trattamento dlle malattie autoimmuni).
I biochimici RUDN hanno co-coltivato i linfociti autoimmuni effettore e le cellule T regolatorie separate con una membrana speciale in un piatto da coltura per un lungo periodo di tempo. Le cellule non erano in grado di contattarsi direttamente, ma potevano scambiarsi a distanza sostanze solubili. Si è scoperto che le cellule T regolatorie erano in grado di inibire l’attività della telomerasi nei linfociti effettori. La coltivazione a lungo termine di linfociti autoimmuni con telomerasi inattiva ha causato la loro perdita di telomeri e la morte cellulare. L’effetto è stato osservato non solo nelle condizioni artificiali della co-coltivazione cellulare, ma anche nei topi vivi.
“Sulla base dei risultati ottenuti abbiamo descritto un nuovo meccanismo, precedentemente sconosciuto, di regolazione dell’autoimmunità basato sull’invecchiamento fisiologico delle cellule immunitarie e l’attivazione dei loro processi di autodistruzione. Ovviamente, questo processo è fondamentale per supportare le funzioni cellulari e determinare il destino delle cellule. La comprensione di questo meccanismo può essere utile per lo sviluppo di trattamenti per le malattie autoimmuni e per la prevenzione del rigetto implantare “, conclude Dmitrij Zhdanov.
Fonte: ScienceDirect
