Immagine: i moscerini della frutta possono essere utilizzati come modello sperimentale geneticamente tracciabile per studiare gli effetti dei farmaci chemioterapici sul dolore. Questa immagine mostra larve di una mosca della frutta con neuroni sensoriali periferici specificamente etichettati dalla proteina fluorescente verde. Questi neuroni sono presi di mira da farmaci chemioterapici, provocando dolore. Credit: Nina Boiko.
La ricerca sul cancro può fornire nuove informazioni su come funziona questa malattia e su come può essere fermata. Experimental Biology(EB 2018) presenterà una ricerca innovativa che potrebbe portare a nuovi modi per trattare e prevenire il cancro.
Potenziale trattamento per il cancro del pancreas
L’adenocarcinoma duttale pancreatico (PDAC), che costituisce il 90% di tutti i tumori del pancreas, ha un tasso di sopravvivenza a 5 anni inferiore al 5%. Il cancro non è solo difficile da rilevare, ma il trattamento è spesso complicato da mutazioni nel gene soppressore del tumore p53 che rendono le cellule tumorali resistenti alla chemioterapia. I ricercatori dell’ Human BioMolecular Research Institute, dell’Università della California San Diego e ChemRegen, Inc. hanno sviluppato un nuovo composto che potrebbe essere utile per il trattamento del cancro del pancreas. In precedenza i ricercatori hanno dimostrato che il composto ha ucciso le cellule dell’adenocarcinoma pancreatico con e senza mutante p53 e ha fortemente inibito la crescita del tumore in un modello di topo PDAC invasivo. In un nuovo lavoro, i ricercatori hanno dimostrato che il composto funziona mirando unicamente a due percorsi di morte delle cellule umane: morte cellulare programmata o apoptosi e il sistema di degradazione intracellulare noto come autofagia. Hanno anche dimostrato che la potenza del composto deriva dalla sua capacità di indurre crosstalk tra i percorsi di morte delle cellule PDAC.
Jiongjia Cheng presenterà questa ricerca alla riunione annuale dell’American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics (ASPET) dalle 12:30 alle 22:30 di martedì 24 aprile, nella Exhibit Halls AD (poster C197) ( abstract ).
Approfondimenti sul dolore associato alla chemioterapia
I pazienti che ricevono farmaci antitumorali spesso soffrono di dolore debilitante a causa di una condizione nota come neuropatia periferica indotta dalla chemioterapia. Gli scienziati non hanno compreso appieno perché i farmaci chemioterapici causano questa condizione che attualmente non ha alcun trattamento. In un nuovo studio, i ricercatori del San Francisco University Science Center di San Antonio hanno scoperto che l’esposizione agli alcaloidi della vinca (gli alcaloidi della Vinca, come sono definiti i farmaci appartenenti a questa classe, agiscono bloccando la formazione di una struttura essenziale per la divisione cellulare, il fuso mitotico. In assenza di un fuso mitotico funzionante, i cromosomi si frammentano e la cellula muore in conseguenza dell’alterazione prodottasi) e ai farmaci chemioterapici taxani (i taxani, invece, svolgono un’attività opposta, ovvero impediscono il disassemblaggio dei microtubuli e del fuso mitotico), era associata a una risposta immediata del dolore attivata attraverso i nervi periferici che rilevano gli stimoli del dolore. I loro esperimenti hanno rivelato che i farmaci chemioterapici causano sovraeccitazione dei neuroni sensoriali attivando specificamente un canale ionico (TrpA1) coinvolto nella percezione del dolore. Lo studio rappresenta la prima dimostrazione di attivazione diretta dei neuroni sensoriali da parte di farmaci anti-cancro e supporta un ruolo per TrpA1 nello sviluppo della neuropatia periferica indotta dalla chemioterapia. I risultati potrebbero portare a nuovi trattamenti per il dolore associato ai farmaci chemioterapici.
Nina Boiko presenterà questa ricerca alla riunione annuale della American Physiological Society dalle 7 alle 20:30 di sabato 21 aprile, nel padiglione Sails (poster SH16) ( abstract ); dalle 9: 45-10 del mattino, lunedì 23 aprile, nella sala 25C; e dalle 10 di mattina, lunedì 23 aprile, nella sala mostre (poster A518).
FANS altamente potente inibisce il cancro del colon
L‘indometacina è un farmaco antinfiammatorio non steroideo molto potente (NSAID) che ha mostrato proprietà antitumorali nelle persone e nei modelli animali. Per scoprire se questo farmaco inibisce il cancro del colon, i ricercatori del Centro di Scienze della Salute dell’Università del Texas a Houston hanno condotto uno studio che ha coinvolto indometacina non modificata e indometacina modificata con fosfatidilcolina per proteggere dalle lesioni da FANS nel tratto gastrointestinale. Nelle cellule di cancro in coltura e nei topi, dosi di entrambe le formulazioni di indometacina hanno significativamente inibito la crescita delle cellule del cancro del colon in coltura, con la formulazione di fosfatidilcolina che mostra un po ‘più di potenza rispetto alla dose più bassa testata. Allo stesso modo, nei topi iniettati con cellule del cancro del colon, il trattamento con entrambe le forme di indometacina ha portato a una significativa riduzione del numero di tumori rispetto ai topi che non hanno ricevuto alcun trattamento.
Lenard Lichtenberger presenterà questa ricerca alla riunione annuale ASPET dalle 12:30 alle 14:00 di lunedì 23 aprile, negli spazi espositivi AD (poster C243 701.9) ( abstract ).
Capire cosa guida la crescita del cancro al seno
La proteina legante RNA inducibile a freddo (CIRP) svolge un ruolo importante nella regolazione dell’espressione genica e su come le cellule rispondono allo stress. Per comprendere meglio il ruolo del CIRP nel cancro al seno, i ricercatori del Centro di Scienze della Salute dell’Università del New Mexico stanno studiando un modello murino di cancro al seno che esprime CIRP a livelli superiori al normale. I ricercatori riferiscono che l’aumento dei livelli di CIRP ha inibito la crescita, la progressione e la metastasi dei tumori. Questi effetti anti-cancro erano associati a cambiamenti nei segnali del sistema immunitario noti come citochine. In particolare, i topi hanno mostrato livelli ridotti di citochine che promuovono un ambiente favorevole per la crescita del tumore e un aumento dei livelli di citochine che creano un ambiente antitumorigeno. I ricercatori continuano a studiare i meccanismi coinvolti in CIRP.
Daniel Lujan presenterà questa ricerca alla riunione annuale dell’American Association of Anatomists durante il Symposium ibrido di Cell Biology Award alle 11:30 di domenica 22 aprile, nella Room 11A ( abstract ).
EB 2018 è il principale incontro annuale di cinque società scientifiche che si terrà dal 21 al 25 aprile al San Diego Convention Center. Contattare il team dei media per abstract, immagini e interviste o per ottenere un pass stampa gratuito per partecipare alla riunione.
Fonte: EurekAlert
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