I ricercatori del Karolinska Institutet hanno cercato di svelare i meccanismi alla base della schizofrenia, collaborando al The Karolinska Schizophrenia Project (KaSP).
Nei primissimi risultati ora esposti nella prestigiosa rivista scientifica Molecular Psychiatry, i ricercatori dimostrano che i pazienti con schizofrenia hanno più bassi livelli di GABA, un neurotrasmettitore essenziale, così come cambiamenti nelle cellule immunitarie del cervello.
La schizofrenia è una delle malattie psichiatriche più invalidanti e colpisce circa l’uno per cento della popolazione. Essa insorge comunemente nella tarda adolescenza ed è spesso una condizione che si protrae per tutta la vita con sintomi come deliri, allucinazioni e ansia. I meccanismi alla base della malattia sono in gran parte sconosciuti e questo ha ostacolato lo sviluppo di nuovi trattamenti. I farmaci attualmente disponibili sono progettati per alleviare i sintomi, ma hanno successo solo in parte poichè solo nel 20 per cento dei pazienti si ottiene una riduzione dei sintomi.
Il Karolinska Schizophrenia Project (KaSP) riunisce ricercatori provenienti da diverse discipline scientifiche per costruire un quadro completo dei meccanismi alla base della malattia e per scoprire nuovi bersagli per la terapia farmacologica. Per lo studio sono stati reclutati pazienti con un primo episodio di psicosi acuta e sono stati sottoposti a numerosi test e indagini. La funzione cognitiva, le variazioni genetiche, anomalie biochimiche così come la struttura del cervello e la funzione, sono state analizzate utilizzando tecniche innovative ed i risultati di queste indagini sono stati poi confrontati con quelli di coetanei sani.
I primi risultati del progetto sono stati presentati in due documenti pubblicati dalla rivista Molecular Psychiatry. Uno degli studi dimostra che i pazienti che mostrano i primi segni di schizofrenia hanno bassi livelli del neurotrasmettitore GABA nel liquido cerebrospinale rispetto alle persone sane e minore è la concentrazione di GABA più gravi sono i sintomi.
GABA è coinvolto nella maggior parte delle funzioni del cervello e con il glutammato incide per quasi il 90 per cento di tutta la neurotrasmissione. Mentre il glutammato stimola l’attività cerebrale, GABA la inibisce e i due neurotrasmettitori interagiscono tra loro.
” Precedenti studi sugli animali hanno suggerito un legame tra i livelli di GABA e lo sviluppo dei sintomi della schizofrenia”, dice il Prof. Göran Engberg del Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia del Karolinska Institutet. “I nostri risultati sono importanti perché clinicamente hanno comprovato questa ipotesi”.
Il secondo studio pubblicato dai ricercatori ha utilizzato la tecnica di imaging di tomografia a emissione di positroni (PET) per dimostrare che i pazienti con schizofrenia non trattati, hanno bassi livelli di TSPO o proteina traslocatrice che è espressa sulle cellule immunitarie come microglia e astrociti. (La proteina traslocatrice (TSPO) è una proteina primariamente mitocondriale che partecipa alla biosintesi degli steroidi, alla proliferazione cellulare, alla differenziazione, all’apoptosi, e alla regolazione della funzione mitocondriale in generale).
“L’interpretazione dei risultati del nostro lavoro, suggerisce che alla base della fase iniziale dello sviluppo della schizofrenia, c’è una funzione alterata delle cellule immunitarie del cervello“, afferma Simon Cervenka, ricercatrice del Dipartimento di Neuroscienze Cliniche del Karolinska Institutet.
I risultati dei due studi forniscono nuove informazioni sui meccanismi patologici della schizofrenia, ma non è chiaro se i cambiamenti osservati sono la causa o il risultato della malattia. Studi di follow-up sono ora in corso per esaminare quali sono le cause delle anomalie rilevate e come questi processi biologici possono essere influenzati per invertire la progressione della malattia.
Kasp è una collaborazione tra gruppi di ricerca clinica e preclinica del Karolinska Institutet e quattro cliniche psichiatriche del County Council di Stoccolma.
Fonte: EurekAlert
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