Nuove scoperte dell’Università del Kentucky pubblicate nel Journal of Neuroscience dimostrano che ci sono nuove strategie per affrontare la disfunzione della barriera ematoencefalica nell’epilessia.
L’epilessia è uno dei disturbi neurologici più comuni e circa un terzo dei pazienti con epilessia non risponde bene ai farmaci antiepilettici. Fino ad ora, si riteneva che la causa e l’effetto dell’epilessia fossero semplicemente basati su una disfunzione nei neuroni del cervello. Tuttavia, recenti scoperte suggeriscono che l’epilessia può essere causata da molti altri fattori, tra cui una barriera emato-encefalica disfunzionale. In sostanza, le convulsioni erodono il rivestimento dei capillari nel cervello. Ciò può comportare una barriera ematoencefalica “che perde“, che porta a più sequestri, con conseguente progressione dell’epilessia.
( Vedi anche:Epilessia e depressione possono condividere una causa genetica comune).
Il laboratorio di Björn Bauer presso il College of Pharmacy del Regno Unito ha collaborato con il Centro Sanders-Brown per condurre ricerche incentrate su questa barriera ematoencefalica.
I ricercatori hanno scoperto che il neurotrasmettitore glutammato, rilasciato durante le crisi, ha aumentato l’attività di due tipi di enzimi, che hanno aumentato la “perdita” della barriera ematoencefalica. Hanno anche scoperto che il blocco dell’enzima cPLA2 e la cancellazione genetica di cPLA2 possono impedire le modifiche menzionate e la perdita associata. Ciò suggerisce che cPLA2 è responsabile della disfunzione della barriera.
Dal momento che il 30 per cento delle persone con epilessia non rispondono bene agli attuali farmaci anti-crisi, questi risultati dimostrano che ci potrebbero essere nuovi modi per trattare e gestire le crisi epilettiche in individui che attualmente non rispondono bene ai farmaci.
I dati raccolti suggeriscono che cPLA2 potrebbe essere un obiettivo farmaceutico per riparare e normalizzare la disfunzione della barriera e migliorare il trattamento dell’epilessia e potenzialmente altri disordini neurologici che sono accompagnati da una disfunzione della barriera emato-encefalica. Queste strategie per riparare la disfunzione della barriera potrebbero essere preziosi trattamenti aggiuntivi alla farmacoterapia esistente.
Fonte: University of Kentucky
