Il nuovo studio migliora la comprensione dei processi molecolari che influenzano la crescita delle cellule del cancro e suggerisce come utilizzare al meglio i farmaci che impediscono tale crescita.
Lo studio – condotto dall’Università di Montreal in Canada – è stato pubblicato sulla rivista Nucleic Acids Research.
Gli istoni deacetilasi (HDAC), fanno parte di una grande famiglia di enzimi coinvolti in una serie di processi biologici, compresa la regolazione dell’espressione genica.
L’azione di HDAC è epigenetica – cambia il comportamento delle cellule, modificando l’interpretazione del DNA, senza modificare il DNA stesso. Recenti studi su HDACs hanno suggerito che potrebbero essere obiettivi promettenti per il trattamento del cancro.
Per il loro studio, Prof. Würtele e colleghi hanno utilizzato cellule di lievito per sondare ciò che accade a livello molecolare nei processi che regolano la crescita cellulare in presenza di una particolare classe di HDACs.
I loro esperimenti hanno dimostrato che la classe III HDACs – un gruppo di enzimi che regolano i vari processi cellulari coinvolti nella formazione delle cellule del cancro e la risposta ai farmaci chemioterapici – blocca la proliferazione delle cellule, impedendo risposte normali ai danni al DNA che possono verificarsi spontaneamente durante l’attività delle cellule.
Il danno al DNA può alterare l’espressione genica e spegnere i geni, causando diverse malattie come il cancro; tuttavia, molti meccanismi di riparazione del DNA possono aiutare le cellule a sopravvivere a tali danni.
L’ autore senior dello studio, Hugo Würtele, Assistente Professore al dipartimento di medicina dell’Università di Montreal, dice:
“Questa ricerca di base consente una migliore comprensione degli effetti complessivi degli inibitori HDAC sulle cellule e può portare ad una ottimizzazione del loro uso clinico”.
Il team utilizzerà i risultati per guidare ulteriori indagini sul modo in cui i farmaci inibitori HDAC possono bloccare la crescita delle cellule tumorali.
Fonte: University of Montreal news release, accessed 28 January 2016.
