Immagine: la struttura a nido d’ape delle cellule epiteliali del pigmento retinico umano (RPE) con complemento indotto da stress ossidativo (C5b-C9) in rosso. Credito: Dr Sarah Doyle, Trinity College di Dublino.
Gli scienziati del Trinity College di Dublino hanno fatto un’importante scoperta che ha implicazioni nel trattamento della degenerazione maculare legata all’età, (AMD) che può causare cecità. Hanno scoperto che la molecola TLR2, che riconosce i modelli chimici associati all’infezione nel corpo, sembra svolgere un ruolo importante nello sviluppo della degenerazione della retina.
AMD è la forma più comune di perdita della visione centrale negli adulti, con circa 70.000 irlandesi che vivono con questa condizione. Le persone con AMD possono avere difficoltà a riconoscere i volti, leggere, guardare la televisione e guidare. L’invecchiamento è il maggiore fattore di rischio per lo sviluppo della AMD, con una persona su quattro di età superiore ai 75 anni che vive con la condizione. Ad oggi, non sono disponibili interventi farmaceutici per prevenire la progressione della malattia. Ai pazienti che vivono con AMD secca si consiglia generalmente di apportare cambiamenti nello stile di vita come smettere di fumare e migliorare i regimi di dieta ed esercizio fisico. La Dr.ssa Sarah Doyle, assistente Professore di immunologia presso il Trinity, che ha guidato lo studio che è stato appena pubblicato sulla rivista Cell Reports, ha dichiarato: “La mancanza di terapie approvate per la degenerazione maculare è principalmente dovuta al fatto che i fattori coinvolti nello sviluppo della malattia non sono molto ben compresi. Comprendere e identificare i primi eventi molecolari che possono scatenare l’AMD secca ci consentirà di sviluppare un approccio terapeutico mirato. In questo caso, riteniamo che la regolamentazione dell’attività di TLR2 possa, nel tempo, aiutare a prevenire la progressione della AMD secca”.
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Due processi biologici coinvolti nella AMD sono lo “stress ossidativo” incontrollato che provoca la formazione di sostanze chimiche simili alla candeggina nella retina e la deposizione di una proteina chiamata complemento, che “etichetta” qualunque cosa tocchi per l’eliminazione. In questo studio gli scienziati hanno implicato TLR2 come un ponte critico tra danno ossidativo e degenerazione retinica mediata dal complemento. TLR2, che si trova sulla superficie delle cellule, fa parte del sistema immunitario perché è noto per rilevare l’infezione attraverso il riconoscimento di segnali di pericolo chimico che si trovano su microrganismi come batteri e lieviti.
Una volta che la molecola TLR2 è attivata da un segnale di pericolo, innesca una cascata di segnali, che sono un po ‘come una linea di assemblaggio cellulare, con informazioni sull’ambiente delle cellule trasmesse ai nostri geni, che quindi rispondono con una risposta infiammatoria. “Nel caso dell’occhio, TLR2 sembra agire come un sensore di stress ossidativo, riconoscendo un modello chimico che viene generato durante l’ossidazione, piuttosto che l’infezione e innescando una cascata di segnali che favorisce la deposizione del complemento“, ha detto il primo autore del documento, la Dr.ssa Kelly Mulfaul, del Trinity che ha aggiunto: “Una implicazione della funzione di TLR2 non è stata precedentemente segnalata in questa patologia neurodegenerativa retinica, ma è probabile che svolga un ruolo importante, perché quando rimuoviamo TLR2 dai nostri sistemi modello sperimentale riduciamo il livello del complemento e questo ha l’effetto di proteggere le cellule che sono essenziali per la visione dalla morte”.
Fonte: Cell Reports
