I ricercatori dell’Università di Toronto hanno esaminato funghi nel muco dei pazienti con fibrosi cistica e hanno scoperto come una specie fungina particolarmente astuta si è evoluta per difendersi contro i batteri vicini.
Un residente regolare del nostro microbioma – e soprattutto onnipresente nei polmoni dei pazienti con fibrosi cistica – è la Candida albicans, un fungo che è tra le cause più comuni di infezioni ematiche, come la sepsi.
La popolazione che vive con sistema immunitario indebolito è aumentata notevolmente negli ultimi due decenni – persone che vivono con l’HIV, che sono sottoposte a trapianti d’organo o chemioterapia per il cancro – , sono alcuni esempi. I patogeni fungini come la Candida albicans sono diventati, per questa ragione, ancora più pericolosi. Ciò è particolarmente allarmante considerato che non abbiamo alcun farmaco anti-fungine sicuro.
“I funghi hanno un impatto incredibile sulla salute umana. Infettano miliardi di persone in tutto il mondo e ne uccidono circa 1,5 milioni ogni anno”, dice Leah Cowen, ricercatore dell’Università di Toronto, Dipartimento di Genetica Molecolare e Professore presso il Canada Research Chair in Microbial Genomics and Infectious Disease.”Eppure, questi funghi sono spesso sottovalutati e non ben compresi”.
La Candida albicans è un fungo particolarmente scaltro. Con grande abilità muta la sua forma: può trasformarsi da lievito unicellulare, in una lunga struttura filamentosa, adattarsi ad ambienti diversi e queste sue abilità rendono il fungo particolarmente pericoloso.
Per questo studio, i ricercatori hanno analizzato 89 campioni di muco da 28 pazienti affetti da fibrosi cistica, utilizzando sia il sequenziamento genomico che l’analisi della cultura-based.
La cosa che ha sorpreso i ricercatori, tuttavia, è che alcuni di questi funghi hanno iniziato a spostarsi assumendo la forma filamentosa, senza alcuna indicazione ambientale: di solito questa trasformazione (chiamato filamentazione) non avviene spontaneamente, ma è innescata dalla presenza di alcune sostanze, come il sangue . Per trovare una spiegazione genetica, i ricercatori hanno sequenziato i genomi di questi campioni ed hanno trovato un denominatore comune. Tutti, tranne uno, avevano mutazioni genetiche in un gene noto per reprimere il cambiamento di forma del fungo, chiamato NRG1.
Dice Cowen: “Questo gene produce una proteina che ferma la filamentazione della Candida albicans, ma a causa di queste mutazioni genetiche, i funghi sono sfuggiti al controllo ed hanno assunto la forma di lunghe stringhe”.
Per scoprire perché alcuni ceppi di questo fungo hanno sviluppato questa variazione genetica, i ricercatori hanno esaminato i batteri vicini. Come parte di una battaglia in corso tra microbi, alcuni batteri che si trovano anche nei pazienti affetti da fibrosi cistica, secernono molecole che impediscono al fungo di cambiare la sua forma. I ricercatori hanno cercato di esporre il fungo mutato a questi rivali batterici. Invece di rispondere ai segnali batterici, il fungo ha mantenuto la sua forma filante.
I ricercatori ritengono che questi funghi si sono evoluti per contrastare le tattiche dei loro rivali batterici.
“Pensiamo che l’interazione tra batteri e funghi ha guidato questa evoluzione che è un grande meccanismo di difesa della Candida albicans. Questi funghi hanno essenzialmente imparato a ignorare i batteri”, spiega Cowen.
Questo studio, che è stato pubblicato oggi sulla rivista PLoS Pathogens, fa parte di un grande studio interdisciplinare del Canadian Institutes of Health Research Grant che ha coinvolto ricercatori di diverse discipline – medici, biologi molecolari, biologi evoluzionisti e bioinformatici- che hanno collaborato ad una varietà di studi sul microbioma.
Cowen sta continuando la ricerca sull’impatto dei patogeni fungini in pazienti affetti da fibrosi cistica, che non sono in grado di eliminare i microbi dalle loro vie aeree e soffrono, di conseguenza, di ridotta funzionalità polmonare e sta anche cercando di comprendere meglio il ruolo dei funghi in una varietà di altre condizioni.
Fonte: http://www.sciencenewsline.com/news/2015112112530011.html
