Un nuovo studio potrebbe avere importanti implicazioni per la nostra comprensione dei processi patologici in condizioni come autoimmunità, aterosclerosi e insufficienza cardiaca, potenzialmente portando a una migliore prevenzione e trattamento.
Il Dr. Edward TH Yeh, Presidente del Dipartimento di Medicina e Direttore del Centro di Medicina di Precisione presso la Facoltà di Medicina dell’Università del Missouri, ha guidato un gruppo di ricercatori presso la MU e a Shanghai, in Cina, per esaminare l’immunità innata, un braccio critico del sistema immunitario responsabile di respingere le infezioni da minacce esterne.
(Vedi anche: Rilevato meccanismo dietro una specifica malattia autoimmune).
“Quello che stavamo cercando di capire è come è regolata la risposta immunitaria“, ha detto Yeh.
La risposta immunitaria innata può essere attivata da una famiglia di proteine chiamate recettori Toll-like (TLR). La segnalazione TLR è responsabile del mantenimento dell’omeostasi immunitaria, che è il processo per mantenere stabile il sistema immunitario. La segnalazione TLR deve essere bilanciata perchè sia l’iperattivazione che l’ipoattivazione causano malattie nell’uomo.
Ciò che Yeh e il suo team hanno scoperto è che una proteina di segnalazione chiave nota come TRAF6 è tenuta sotto controllo da una proteina inibitrice chiamata sNASP per prevenire il “fuoco accidentale” della risposta immunitaria innata. Studi su animali hanno supportato questa scoperta – i topi con una mutazione che ha indotto le proteine sNASP a legarsi alle proteine TRAF6 erano sempre più suscettibili alle infezioni settiche. “La risposta immunitaria innata è una componente critica dell’immunità. La nostra scoperta identifica un nuovo modo in cui la risposta immunitaria può essere controllata e come può essere tradotta in molte malattie umane, come l’aterosclerosi, l’autoimmunità e l’insufficienza cardiaca”, ha affermato Yeh.
Sono in corso esperimenti per studiare come le mutazioni di sNASP possano influenzare lo sviluppo di aterosclerosi e insufficienza cardiaca.
