NAFLD-Immagine Credit Public Domain-
La malattia del fegato grasso è una condizione in cui il grasso in eccesso si accumula nelle cellule del fegato, causando infiammazione e cicatrici. Ciò può compromettere la funzionalità epatica e potenzialmente progredire verso problemi di salute più gravi.
Uno studio condotto dal Roger Williams Institute of Hepatology, affiliato al King’s College di Londra e all’Università di Losanna, ha trovato una connessione tra la steatosi epatica non alcolica (NAFLD) e la disfunzione cerebrale. L’accumulo di grasso nel fegato riduce il flusso di ossigeno al cervello e provoca infiammazioni, entrambe collegate allo sviluppo di gravi malattie cerebrali.
Circa il 25% della popolazione generale e oltre l’80% degli individui gravemente obesi sono affetti da NAFLD. Mentre studi precedenti hanno dimostrato il danno che una dieta malsana e l’obesità possono infliggere alla funzione cerebrale, si ritiene che questo studio sia il primo ad associare chiaramente la NAFLD al declino cerebrale e ad identificare un potenziale bersaglio terapeutico.
La ricerca, condotta in collaborazione con l’Inserm (l’Istituto nazionale francese per la salute e la ricerca medica) e l’Università di Poitiers in Francia, prevedeva di somministrare ai topi due diverse diete. La metà dei topi ha consumato una dieta con non più del 10% di grassi nel loro apporto calorico, mentre l’apporto calorico dell’altra metà conteneva il 55% di grassi; destinato ad assomigliare a una dieta di alimenti trasformati e bevande zuccherate.
Lo studio, finanziato dall’Università di Losanna e dalla Foundation for Liver Research, ha anche dimostrato che il cervello dei topi con NAFLD soffriva di livelli di ossigeno inferiori. Questo perché la malattia colpisce il numero e lo spessore dei vasi sanguigni del cervello, che forniscono meno ossigeno al tessuto, ma anche a causa di cellule specifiche che consumano più ossigeno mentre il cervello si infiamma. Questi topi erano anche più ansiosi e mostravano segni di depressione.
In confronto, i topi che consumavano una dieta sana non sviluppavano NAFLD o insulino-resistenza, si comportavano normalmente e il loro cervello era completamente sano.
“È molto preoccupante vedere l’effetto che l’accumulo di grasso nel fegato può avere sul cervello, soprattutto perché spesso inizia in modo lieve e può esistere silenziosamente per molti anni senza che le persone sappiano di averlo“, ha affermato l’autrice principale, la Dott.ssa Anna Hadjihambi, leader nel gruppo Liver-Brain Axis presso il Roger Williams Institute of Hepatology e docente onorario al King’s College di Londra.
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Per cercare di combattere il pericoloso effetto che la NAFLD ha sul cervello, gli scienziati hanno allevato topi con livelli più bassi di una proteina di tutto il corpo nota come Monocarboxylate Transporter 1 (MCT1) – una proteina specializzata nel trasporto di substrati energetici utilizzati da varie cellule per la loro normale funzione.
Quando questi topi sono stati alimentati con la stessa dieta malsana ricca di grassi e zuccheri di quelli dell’esperimento iniziale, non hanno accumulato grasso nel fegato e non hanno mostrato alcun segno di disfunzione cerebrale: erano protetti da entrambi i disturbi.
“L’identificazione dell’MCT1 come elemento chiave nello sviluppo sia della NAFLD che della disfunzione cerebrale associata apre prospettive interessanti“, ha affermato il Professor Luc Pellerin, Direttore dell’unità di ricerca Inserm U1313 presso l’Università di Poitiers in Francia e ricercatore senior nello studio. “Evidenzia i potenziali meccanismi in gioco all’interno dell’asse fegato-cervello e indica un possibile bersaglio terapeutico”.
Il Dottor Hadjihambi ha aggiunto: “Questa ricerca sottolinea che ridurre la quantità di zuccheri e grassi nella nostra dieta non è solo importante per affrontare l’obesità, ma anche per proteggere il fegato per mantenere la salute del cervello e ridurre al minimo il rischio di sviluppare condizioni come la depressione e la demenza durante l’invecchiamento, quando il nostro cervello diventa ancora più fragile.
Fonte:Journal of Hepatology
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