NAFLAD-Immagine Credit Public Domain-
Uno studio rivoluzionario, condotto congiuntamente dal Professor Jang Hyun Choi e dal Professor Sung Ho Park del Dipartimento di Scienze Biologiche dell’UNIST, ha identificato un fattore chiave implicato nella progressione della steatosi epatica non alcolica (NAFLD), che è spesso innescata dall’obesità.
I ricercatori hanno scoperto che una proteina nota come Thrap3, associata ai recettori dell’ormone tiroideo, peggiora significativamente la NAFLD. Lo fa sopprimendo l’attività della proteina chinasi attivata dall’adenosina monofosfato (AMPK), un regolatore chiave del metabolismo dei grassi nel fegato.
Significato e meccanismo di Thrap3 nella NAFLD
La NAFLD comprende varie malattie metaboliche come l’epatite grassa e la cirrosi derivanti da un eccessivo accumulo di grasso. Nonostante la sua prevalenza, i trattamenti efficaci per la NAFLD sono limitati. Tuttavia, questa ricerca innovativa fa luce sui potenziali approcci terapeutici.
Uno studio rivoluzionario, condotto congiuntamente dal Professor Jang Hyun Choi e dal Professor Sung Ho Park del Dipartimento di Scienze Biologiche dell’UNIST, ha identificato un importante fattore coinvolto nello sviluppo della steatosi epatica non alcolica (NAFLD) causata dall’obesità. Credito: UNIST
Attraverso esperimenti condotti sui ratti, il gruppo di ricerca ha dimostrato che Thrap3 si lega direttamente all’AMPK all’interno del fegato. “Questa interazione impedisce all’AMPK di traslocare dal nucleo al citoplasma e compromette l’autofagia, un processo cruciale per scomporre i trigliceridi e ridurre i livelli di colesterolo. In sostanza, l’inibizione dell’espressione di Thrap3 rappresenta una strada promettente per trattare efficacemente la NAFLD“, dicono i ricercatori.
Impatto della ricerca e prospettive future
“Abbiamo incontrato sfide significative durante lo sviluppo di strategie di trattamento per la steatosi epatica non alcolica. Tuttavia, la nostra scoperta del gene Thrap3 ci fornisce un metodo efficace per affrontare questa condizione”, ha commentato il Professor Choi.
Diagramma schematico del meccanismo mediante il quale Thrap3 influenza la NAFLD attraverso la traslocazione di AMPK. Credito: UNIST
Inoltre, è stato confermato che la soppressione dell’espressione di Thrap3 migliora efficacemente la steatoepatite non alcolica, una malattia infiammatoria derivante dal fegato grasso.
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Supportato dal finanziamento della Korea Research Foundation nell’ambito del Ministero della Scienza e dell’ICT, del National Mouse Phenotype Analysis Group (KMPC) e del Future Lead Project dell’UNIST. Il professor Jang Hyun Choi, insieme al Professor Sung Ho Park, sono stati gli autori corrispondenti dell’articolo, con il Dottor Hyun-Jun Jang e il Dottor Yo Han Lee del Dipartimento di scienze biologiche dell’UNIST che hanno partecipato come coautori.