(Malattie cardiache-Immagine Credit Public Domain).
I pazienti con malattie cardiache spesso hanno un’infiammazione cronica che danneggia i loro cuori, anche senza infezione presente. L’infiammazione fa parte di una risposta immunitaria per combattere gli agenti patogeni e eliminare le infezioni.
In un recente studio pubblicato su Circulation, gli immunologi della Tufts University School of Medicine in collaborazione con i ricercatori della Vanderbilt University e del Tufts Medical Center hanno rivelato un meccanismo che attiva le cellule T, un tipo di cellula immunitaria, e causa infiammazione nel cuore.
“Non tutte le infiammazioni sono uguali”, afferma Pilar Alcaide, Prof.ssa presso la Kenneth e JoAnn G. Wellner School of Medicine e autore corrispondente dello studio. “Abbiamo davvero bisogno di indagare sugli aspetti immunologici del cuore e di altri organi per cercare di essere specifici sul target delle malattie”.
Quando un attacco di cuore o altri problemi danneggiano il cuore e lo lasciano incapace di pompare abbastanza sangue per soddisfare i bisogni del corpo, il cuore cerca di compensare pompando più velocemente. Le cellule del muscolo cardiaco devono lavorare di più e questo stress fa sì che rilascino molecole note come specie reattive dell’ossigeno.
Guardando il cuore dei topi, i ricercatori hanno determinato che i prodotti di queste specie reattive dell’ossigeno modificano le proteine nel cuore in modo che il sistema immunitario le veda come una potenziale minaccia.
“La formazione di questi nuovi bersagli è ciò a cui abbiamo scoperto che i nostri linfociti T stanno rispondendo in modo robusto”, afferma Jay Ngwenyama, GBS20, l’autore principale dello studio. “E questo alla fine porta a un’infiammazione che colpisce il cuore”.
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I ricercatori hanno confermato che queste proteine modificate apparivano anche nel tessuto cardiaco di pazienti umani i cui cuori stavano cedendo.
L’infiammazione cronica può causare cambiamenti strutturali al cuore: il muscolo può ingrandirsi o sviluppare tessuto fibroso, impedendo la sua capacità di pompare il sangue in modo efficiente e portando a un ulteriore deterioramento. Ma i trattamenti antinfiammatori o i tentativi di indirizzare ampiamente le specie reattive dell’ossigeno devono ancora avere successo”, dice Ngwenyama. “Spesso finiscono per interferire con altri aspetti del sistema immunitario o con i processi fisiologici necessari”.
Con questa migliore comprensione di come le cellule T vengono attivate nei pazienti con malattie cardiache, i ricercatori sperano di sviluppare trattamenti più mirati. Hanno già testato una possibilità nei topi: un agente che si lega a molecole specifiche che alterano le proteine cardiache.
“Siamo stati effettivamente in grado di prevenire l’infiammazione e la disfunzione cardiaca che si verificano tipicamente”, dice Ngwenyama. “Quindi speriamo che questa strategia possa infine trattare le persone con insufficienza cardiaca”.
Fonte:Circulation
