Ploglitazone, un farmaco approvato per il trattamento del diabete di tipo 2, può aiutare a superare i difetti genetici nella malattia granulomatosa cronica (CGD) e aiutare i globuli bianchi a combattere le infezioni batteriche, secondo i ricercatori del National Jewish Health.
I pazienti affetti da malattia granulomatosa cronica, una malattia rara ereditaria, mancano di un enzima funzionale noto come NADPH ossidasi che pregiudica la loro capacità di produrre una varietà di molecole ossidanti note come specie reattive all’ossigeno (ROS), in risposta alle infezioni batteriche. Normalmente, le cellule ROS distruggono i batteri reagendo chimicamente con le loro pareti cellulari e altri componenti. Come risultato di una mutazione genetica, i pazienti affetti da CGD, mancono di questa risposta immunitaria precoce e soffrono di infezioni gravi, in particolare nei polmoni, fegato, pelle e linfonodi.
Ploglitazone ha ampi effetti sul metabolismo cellulare e sull’attività antinfiammatoria. Il farmaco, approvato per il trattamento del diabete di tipo2, viene indagato per il suo uso in una varietà di altri disturbi, soprattutto per le sue proprietà antinfiammatorie. Recenti scoperte hanno suggerito che potrebbe anche aumentare la produzione di cellule ROS.
Donna Bratton del National Jewish Health Professor of Pediatrics e colleghi hanno riportato i risultati della ricerca sulla rivista del mese di febbraio Journal of Allergy and Clinical Immunology.
Il team ha dimostrato che il farmaco Ploglitazone ha aumentato effettivamente la produzione di cellule ROS nelle cellule bianche del sangue, di circa il 30% in un modello murino della malattia e nei globuli banchi di pazienti affetti dalla condizione. Essi hanno anche scoperto che il farmaco migliora la capacità delle cellule, in un modello di topo di CGD, di uccidere lo Staphylococcus aureus e Burkholdia cepacia, due agenti patogeni che sono difficili da trattare e comuni, nella malattia granulomatosa cronica. Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che i ROS supplementari la cui produzione è stata stimolata dal farmaco, non provengono direttamente dalla NADPH ossidasi che non è funzionale nei pazienti CGD, ma dai mitocondri dei globuli bianchi.
Il prossimo passo sarà la valutazione di Ploglitazone sui pazienti affetti dalla malattia.
Fonte: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-02/njh-dds021115.php
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