Nel 2001 ha scoperto che le arterie di persone che avevano avuto subito interventi chirurgici di bypass, conteneva elevati livelli di sfingomielina (SFING-oh-my-uh-lin), uno dei fosfolipidi diversi (fosfato contenenti lipidi) che compongono le membrane di tutte le cellule. I pazienti con bypass avevano anche significativamente colesterolo più ossidato (ossisteroli) nel plasma e nei tessuti, rispetto alle persone che non erano state diagnosticati con la malattia di cuore.Le cellule di pazienti cardiopatici, dimostravano di aver incubato nel plasma sanguigno, molto più calcio di cellule sanguigne di soggetti sani. Quando i ricercatori hanno aggiunto ossisteroli al plasma sano, la proporzione di sfingomielina nelle cellule è aumentata significativamente,così come l’assorbimento di calcio.
In precedenza la ricerca, compresi gli studi condotti da medici pioniere come Michael DeBakey, ha osservato che le placche più problematiche nei pazienti con malattia di cuore, erano presenti nelle arterie del cuore. Kummerow ha dato seguito a queste relazioni, cercando il contenuto di fosfolipidi nelle pareti arteriose in suini e nell’uomo. Trovò (e riferì nel 1994) che i punti di diramazione delle arterie nell’uomo e nel suino, presentavano sfingomielina più che in altre regioni delle arterie stesse.
Per Kummerow, l’aumento della sfingomielina è stato un primo sospettato di arterie bloccate e calcificate nei pazienti cardiopatici. Egli aveva già constatato che le arterie del neonato conteneva solo il 10 per cento di sfingomielina e il 50 per cento di fosfatidilcolina (FOSS-Fuh-TIH-dul-COH-magro), un altro componente importante di fosfolipidi delle membrane cellulari.
“Ma quando abbiamo osservato le arterie di persone che avevano avuto gli interventi di bypass, abbiamo trovato fino al 40 per cento in più di sfingomielina e circa il 27 per centoin più di fosfatidilcolina”, ha dichiarato Kummerow. “Ci sono voluti molti anni per scoprire che quando si aggiunge una grande quantità di ossisteroli alle cellule, la fosfatidilcolina viene trasformata in sfingomielina.”
Ulteriori prove hanno sostenuto il ruolo di protagonista della sfingomielina nell’ aterosclerosi. Quando Kummerow ed i suoi colleghi hanno confrontato le arterie di pazienti che necessitano di operazioni di bypass con arterie sane, hanno scoperto che le arterie con blocchi contenevano il doppio di sfingomielina. Il contenuto di calcio delle arterie bloccate (6345 parti per milione) era anche molto superiore a quello delle arterie sane(182 ppm).
Altri studi avevano dimostrato un legame tra aumento della sfingomielina e il deposito di calcio nelle arterie coronarie. Il meccanismo con cui ciò è avvenuto, tuttavia non era ancora chiaro.
La squadra di Kummerow ha cercato nella letteratura e trovato uno studio del 1967 ,che ha dimostrato che in presenza di alcuni sali (nel sangue, per esempio), i lipidi come la sfingomielina sviluppano una carica negativa. “Questo spiega l’attrazione del calcio caricato positivamente alla parete arteriosa quando quantità elevate di sfingomielina sono presenti. Così una carica negativa sulla parete di questa arteria ha attirato il calcio dal sangue fino a che non si è calcificata tutta l’arteria”, ha detto Kummerow.
Secondo Kummerow, sono i grassi ossidati che contribuiscono alla malattia di cuore (e di morte improvvisa per infarto) .Lui ed i suoi collaboratori hanno scoperto che quando la lipoproteina a bassa densità (LDL, il cosiddetto “colesterolo cattivo”) viene ossidato, aumenta la sintesi di un agente di coagulazione del sangue, denominato trombossano, nelle piastrine.
Se qualcuno si nutre di una dieta ricca di ossisteroli e grassi trans e fuma, mette in pericolo il cuore in due modi distinti: . gli ossisteroli migliorano la calcificazione delle arterie e promuovono la sintesi di un agente di coagulazione, i grassi trans e fumo di sigaretta interferiscono con la produzione di un composto, prostaciclina, che tiene normalmente fluido il sangue.
Kummerow è l’autore di “Il colesterolo non ti ucciderà, ma i grassi trans potrebbero.”
Fontge American Journal of Cardiovascular Disease , 2013, 3 (1): 17-26 [ Link ]
