Solo un nuovo farmaco è diventato disponibile nel corso degli ultimi 50 anni per circa 1,5 milioni di americani e cinque milione di persone e più in tutto il mondo che soffrono di lupus. Ora, una nuova ricerca ha identificato un meccanismo finora sconosciuto, coinvolto nella risposta immunitaria, che potrebbe fornire un obiettivo terapeutico alternativo .
Il lupus (noto anche come lupus eritematoso sistemico) è una malattia autoimmune cronica in cui il sistema immunitario non è in grado di distinguere i patogeni, come virus e batteri, dal tessuto corporeo sano proprio che quindi attacca, danneggiando la pelle, articolazioni, reni e altri organi. La malattia è anche caratterizzata da livelli elevati di interferone di tipo I, una sostanza normalmente secreta dalle cellule del sistema immunitario in risposta alle infezioni virali. L’origine della firma dell’ interferone nel lupus è rimasta un mistero per anni.
( Vedi anche:Lupus: acidi grassi omega3 bloccano lo sviluppo della malattia).
Mentre stavano lavorando per risolvere questo enigma, i ricercatori, tra cui Iwona Buskiewicz e Andreas Koenig, Prof. di patologia e medicina all’Università di Vermont Larner College of Medicine, hanno scoperto qualcosa di inaspettato: un proteina chiamata MAVS ( segnalazione antivirale mitocondriale) che si attiva normalmente durante le infezioni virali è spontaneamente attivata nei pazienti affetti da lupus, anche in assenza di infezione virale.
I risultati dello studio sono stati pubblicati di recente sulla rivista Science Signaling .
“In genere, questa proteina MAVS è responsabile della individuazione delle infezioni virali”, spiega Buskewicz, che aggiunge: “ll nostro lavoro è il primo a dimostrare che la via dell’ interferone può essere attivata da qualcosa di diverso da un’infezione virale”.
Il colpevole di questo fenomeno? Lo stress ossidativo nelle cellule che è sufficiente per indurre il raggruppamento di MAVS nei mitocondri – gli organelli che producono energia all’interno di ogni cellula – e guidare la produzione di interferone in assenza di virus.
“Perché la proteina si trova nei mitocondri è ancora un pezzo mancante del puzzle”, ammette Buskewicz che suggerisce che nei pazienti affetti da lupus, lo stress ambientale può contribuire alla produzione di interferone di tipo I, che normalmente aiuta a regolare l’attività del sistema immunitario. Nella sperimentazione, l’introduzione di un anti-ossidante ha invertito il raggruppamento delle proteine MAVS e impedito la successiva produzione di interferone.
Buskiewicz ed i suoi colleghi ritengono che MAVS potrebbe essere mirata terapeuticamente con antiossidanti diretti ai mitocondri.
Il passo successivo per i membri del team di ricerca, che oltre alla Larner College of Medicine presso l’Università del Vermont comprende il Wellcome Trust, l’Università di Glasgow, SUNY Upstate Medical Center e il Weill Cornell Medical College, è quello di collaborare con i reumatologi per esplorare ulteriormente una potenziale terapia, esaminando i livelli Mavs prima e dopo la terapia antiossidante.
Fonte: EurekAlert
