L‘obesità porta al rilascio di citochine nel flusso sanguigno che influenzano il metabolismo delle cellule tumorali del seno, rendendole più aggressive come risultato.
Gli scienziati dell’ Helmholtz Zentrum München, la Technische Universität München (TUM) e l’Ospedale Universitario di Heidelberg hanno pubblicato i loro risultati in Cell Metabolism. Il gruppo di ricerca è già stato in grado di fermare questo meccanismo con un trattamento anticorpale.
Il numero di persone con obesità sta aumentando rapidamente in tutto il mondo. Il centro tedesco di ricerca sul cancro (DKFZ) ha recentemente riportato che secondo l’OMS il numero di bambini e adolescenti con obesità è aumentato dieci volte tra il 1975 e il 2016. Il grave sovrappeso può portare a varie disfunzioni. Oltre a indurre malattie cardiovascolari, l’obesità ad esempio, promuove anche lo sviluppo di cancro e metastasi.
Lo studio attuale illustra un meccanismo ancora sconosciuto che rende il cancro al seno più aggressivo.
” L’enzima ACC1 svolge un ruolo centrale in questo processo “, ha affermato il Dr. Mauricio Berriel Diaz, Vice Direttore dell’Istituto per il diabete e il cancro (IDC) dell’ Helmholtz Zentrum München, che ha guidato lo studio insieme a Stephan Herzig, Direttore del Molecular Metabolic Control alla TUM e Heidelberg University Hospital.
( Vedi anche:L’ obesità collegata a 13 tipi di cancro).
“ACC1 è una componente fondamentale della sintesi degli acidi grassi.Tuttavia, la sua funzione è compromessa dalle citochine infiammatorie TGF che aumentano la produzione di leptina. I livelli di queste citochine sono aumentati soprattutto nel sangue di soggetti gravemente in sovrappeso”, ha affermato Berriel Diaz .
I precursori dell’ acido grasso promuovono le metastasi
Gli scienziati hanno dimostrato che l’inibizione di ACC1 porta all’accumulo del precursore dell’ acido grasso acetil-CoA. Questo precursore viene trasferito in determinati “interruttori” genici che a loro volta aumentano la capacità metastatica delle cellule tumorali attivando un programma specifico.
“Utilizzando il tessuto umano da metastasi del cancro al seno, siamo stati in grado di dimostrare che ACC1 era notevolmente meno attivo”, ha dichiarato Marcos Rios Garcia, primo autore dello studio. Quando gli scienziati hanno bloccato il percorso di segnalazione ancora sconosciuto con un anticorpo (diretto contro il recettore della leptina), c’è stata una riduzione metastatica significativa del cancro al seno in un modello sperimentale.
In futuro, i ricercatori vogliono confermare i dati sul meccanismo appena scoperto in ulteriori studi. Inoltre, stanno prendendo in considerazione anche i punti di intervento che potrebbero essere sfruttati terapeuticamente. “Bloccare i percorsi di segnalazione e spegnere i geni correlati alle metastasi potrebbe essere un valido bersaglio terapeutico”, ha dichiarato Herzig. “Come parte della cosiddetta terapia neoadiuvante, il rischio di metastasi o la ricorrenza dei tumori potrebbero essere ridotti prima della rimozione chirurgica del tumore”.
Fonte: Cell Metabolism
