I lipidi sono molecole grasse che svolgono importanti funzioni di segnalazione e conservazione nel corpo, ma avere un eccesso di alcuni lipidi, come il colesterolo, è un fattore di rischio per molte malattie metaboliche. Articoli recenti sul Journal of Lipid Research indagano il ruolo del colesterolo e di altri lipidi nel sangue, nelle malattie cardiovascolari, epatite e malattie genetiche rare.
Il colesterolo si collega a rari disordini muscolari
Mutazioni ereditarie rare nel gene DYSF causano deficienze nella proteina disferlina, con conseguente distrofia muscolare dei cingoli di tipo 2b, una condizione debilitante.
“Le distrofie muscolari dei cingoli, indicate di solite come LGMDs, costituiscono un gruppo eterogeneo di malattie geneticamente determinate che coinvolgono in maniera primitiva la muscolatura dei cingoli, sia pelvico (inferiore) che scapolare (superiore).
Il decorso clinico è estremamente variabile, con forme gravi ad insorgenza precoce e rapida progressione e forme di minore entità che permettono agli individui che ne sono affetti una quasi normale aspettativa di vita e di autonomia motoria”.
Ad oggi, non ci sono terapie approvate per le disferlinopatie. Lo sviluppo di farmaci è stato rallentato, in parte, a causa della mancanza di modelli animali che imitano i sintomi umani. Un nuovo articolo pubblicato sul Journal of Lipid Research, tuttavia, segnala la creazione di un modello di topo che si avvicina di più alla malattia umana, rispetto ai suoi predecessori e contemporanei. Un gruppo di ricerca guidato da Pascal N. Bernatchez presso l’Università della British Columbia in Canada ha creato il nuovo modello di topo dopo aver osservato che i cosiddetti livelli di colesterolo “cattivo” elevati, sono correlati alla gravità della malattia in alcuni pazienti con distrofia muscolare.
I risultati dello studio hanno dimostrato che i topi con il gene DYSF non hanno subito la degradazione del muscolo e non hanno perso la capacità di camminare come accade ai pazienti umani. In seguito, il team di Bernatchez ha eliminato sia il gene DYSF che il gene dell’apolipoproteina E nei topi. La perdita della funzione dell’apolipoproteina E aumenta il livello del colesterolo cattivo. Questi topi hanno mostrato un peggioramento muscolare rispetto ai topi privati solo del gene DYSF e alla fine non sono stati in più grado di camminare. I ricercatori sperano che il loro nuovo modello aiuterà gli scienziati a comprendere meglio la malattia umana. Il lavoro è stato supportato dalla Jain Foundation.
( Vedi anche:Colesterolo alto: hai bisogno di statine?).
Il consumo di alcol e l’epatite B aumentano il colesterolo nei topi
Sebbene un vaccino sicuro ed efficace per l’epatite B sia disponibile e utilizzato in tutto il mondo, l’Organizzazione Mondiale della Sanità stima che ancora circa 257 milioni di persone vivono con l’infezione virale. Il virus è curabile, ma causa ancora cicatrici epatiche e in alcuni casi cancro al fegato. I consumatori di droghe per via endovenosa che condividono le siringhe, sono particolarmente a rischio di infezione e l’l’abuso di più sostanze, incluso l’alcol, causa anche danni al fegato. Dato che il danno al fegato influisce su come l’organo crea ed elimina il colesterolo e dato che gli studi hanno scoperto che l’epatite B da sola e l’alcol da solo, influenzano l’omeostasi del colesterolo, un gruppo di ricerca guidato da Qin Ning presso il Tongji Hospotal dell’ Università di Scienza e Tecnologia Huazhong a Wuhan, in Cina, ha voluto saperne di più sugli effetti combinati dell’epatite B e del consumo di alcol sulla deposizione di colesterolo nel fegato. In un nuovo articolo pubblicato nel Journal of Lipid Research, il team riporta che il virus e l’alcol hanno un “effetto sinergico” sul metabolismo del colesterolo. Ciò significa che la combinazione aumenta la biosintesi del colesterolo, diminuisce l’utilizzo di colesterolo e ostacola l’assorbimento del colesterolo. Per capire meglio, il team ha creato un modello murino con epatite B cronica e l’ha somministrato con etanolo. Ciò ha provocato un aumento dell’accumulo di colesterolo nel fegato. Esperimenti successivi, utilizzando solo cellule, hanno prodotto risultati che dimostrano che è la proteina HBc che attiva specificamente la biosintesi del colesterolo e inibisce la degradazione del colesterolo in presenza di alcol.
I lipidi batterici si annidano nelle arterie sane
Avete sentito dire sicuramente che “lavarsi i denti può far bene al cuore”. I batteri del phylum Bacteroidetes possono essere i principali responsabili dell’ associazione tra malattie gengivali e aterosclerosi, l’accumulo di placca nelle arterie che può portare ad infarto o ictus. In un recente articolo pubblicato sul Journal of Lipid Research i ricercatori dell’Università del Connecticut hanno riportato le loro indagini su come i batteriodipi nella bocca e nell’intestino possono contribuire allo sviluppo dell’aterosclerosi. Hanno trovato depositi di un lipide prodotti da questi batteri nelle pareti delle carotidi sane. Un enzima umano può convertire il lipide batterico in una molecola strettamente correlata che è nota per scatenare l’infiammazione. I pazienti con aterosclerosi, sottoposti a un intervento chirurgico per ridurre il rischio di ictus, avevano molto più della molecola modificata, associata all’infiammazione, rispetto al lipide originale. L’autore senior dello studio, Frank Nichols, ha dichiarato: “Molti pensano che l’aterosclerosi sia causata dal consumo di cibi grassi, ma ora è evidente che altri lipidi prodotti da batteri orali e intestinali si accumulano nelle arterie malate“. Resta da stabilire se l’accumulo del lipide originale e la conversione nella molecola infiammatoria possano causare malattie cardiache o siano un effetto collaterale.
Fonte: Journal of Lipid Research, Journal of Lipid Research,
