L’interferone di tipo I impedisce al sistema immunitario di “diventare nemico”

(Interferone di tipo I-Immagine Creditr Publicn Domain).

I ricercatori della McMaster University hanno scoperto non solo come alcune infezioni virali causano gravi danni ai tessuti, ma anche come ridurle.

Hanno scoperto come l’interferone di tipo I (IFN) impedisce al sistema immunitario di “diventare nemico” e di attaccare i tessuti del corpo quando combatte le infezioni virali, incluso COVID-19.

Il loro articolo è stato pubblicato sulla rivista PLOS Pathogens.

L’autore senior dello studio Ali Ashkar ha affermato che l’IFN è una nota molecola di segnalazione antivirale che, una volta rilasciata dalle cellule del corpo, può innescare una potente risposta immunitaria contro i virus dannosi.

“Quello che abbiamo scoperto è che è anche fondamentale impedire ai globuli bianchi di rilasciare enzimi proteasici, che possono danneggiare i tessuti degli organi. L’interferone di tipo I ha questa duplice funzione unica di avviare una risposta immunitaria contro un’infezione virale, da un lato, così come trattenere quella stessa risposta per prevenire danni significativi ai tessuti degli astanti dall’altro“, ha detto Ashkar.

Il team di ricerca ha studiato la capacità dell’IFN di regolare una risposta immunitaria potenzialmente pericolosa testandola sia sull’influenza che sul virus HSV-2, un agente patogeno a trasmissione sessuale altamente diffuso, utilizzando i topi. Nello studio sono stati utilizzati anche i dati dei pazienti COVID-19 in Germania, compresi i campioni polmonari post mortem.

“Per molte infezioni virali, in realtà non è il virus a causare la maggior parte del danno tissutale, ma è la nostra maggiore attivazione immunitaria nei confronti del virus“, ha affermato Ashkar, Professore di medicina al McMaster, primo coautore dello studi. La studentessa Emily Feng ha detto: “La risposta immunitaria del nostro corpo sta cercando di combattere l’infezione da virus, ma c’è il rischio che possa danneggiare i tessuti sani innocenti nel processo. L’IFN regola la risposta immunitaria solo nei tessuti bersaglio che sono infetti. Scoprendo i meccanismi utilizzati dal sistema immunitario che possono inavvertitamente causare danni ai tessuti, possiamo intervenire durante l’infezione per prevenire questo danno e non dobbiamo necessariamente aspettare fino allo sviluppo dei vaccini per sviluppare trattamenti salvavita“.

“Questo vale non solo per COVID-19, ma anche per altri virus altamente infettivi come l’influenza e l’ebola, che possono causare danni enormi e spesso pericolosi per la vita agli organi del corpo”, ha affermato Amanda Lee, coautrice dello studio.

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Ashkar ha affermato che il rilascio di proteasi nocive è il risultato di una “tempesta di citochine”, che è un’infiammazione pericolosa per la vita a volte innescata da infezioni virali. È stata una causa comune di morte nei pazienti con COVID-19, ma è stato sviluppato un trattamento per prevenire e sopprimere la tempesta di citochine.

Ashkar ha affermato che gli steroidi come il desametasone sono già usati per frenare una risposta immunitaria estrema alle infezioni virali. Gli autori hanno utilizzato nel loro studio la doxiciclina, un antibiotico usato per le infezioni batteriche e come agente antinfiammatorio, che inibisce la funzione delle proteasi causando danni ai tessuti degli astanti.

Lee ha aggiunto: “Questo farmaco ha il potenziale in futuro per essere utilizzato per alleviare l’infiammazione pericolosa per la vita indotta da virus e giustifica ulteriori ricerche“.

Fonte: PLOS Pathogens