Un team di ricercatori di VIB e KU Leuven ha scoperto perché le persone con una forma ereditaria di morbo di Parkinson soffrono di disturbi del sonno. I meccanismi molecolari scoperti nelle mosche della frutta e nelle cellule staminali umane indicano anche obiettivi candidati per lo sviluppo di nuovi trattamenti.
La malattia di Parkinson colpisce 5 milioni di persone in tutto il mondo. I sintomi tipici sono legati alla difficoltà di movimento: tremore, rigidità, perdita di equilibrio. Ma i pazienti presentano anche diversi sintomi non motorio, incluso il sonno disturbato. Quasi tutti i pazienti presentano una qualche forma di disturbo del sonno, che va dai movimenti notturni o all’insonnia alla sonnolenza diurna.
I problemi con il sonno sono tra i primi sintomi della malattia, a volte si verificano già 10 anni prima dell’inizio dei sintomi motori e spesso prima della diagnosi vera e propria. Inutile dire che questo ha un enorme impatto sulle persone con Parkinson e i loro cari.
Utilizzando cellule staminali pluripotenti umane indotte derivate da persone con una forma ereditaria di malattia di Parkinson, così come moscerini della frutta geneticamente modificati con sintomi di Parkinson, un team di scienziati guidato da Patrik Verstreken (VIB-KU Centro di Leuven per la ricerca sul cervello e la malattia) ha scoperto problemi con i cosiddetti neuroni neuropeptidergici, un tipo specifico che regola i modelli del sonno.
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Il traffico di lipidi anormali in questi neuroni interrompe la produzione e il rilascio di neuropeptidi, che a loro volta influenzano la regolazione del sonno e dei ritmi circadiani. Il risultato è un ciclo sonno-veglia disturbato nelle mosche geneticamente modificate.
“Abbiamo scoperto quale tipo di lipidi manca a questi pazienti e ora, possiamo provare a salvare i difetti del pattern di sonno ripristinando il bilancio lipidico”, spiega Jorge Valadas, che fa parte del team di Verstreken. “Quando modelliamo la malattia di Parkinson nei moscerini della frutta, scopriamo che hanno pattern di sonno frammentati e difficoltà nel sapere quando andare a dormire o quando svegliarsi, ma quando li alimentiamo con la fosfatidilserina – il lipide che si esurisce nei neuroni neuropeptidergici nel Parkinson, vediamo un miglioramento in pochi giorni “.
I risultati dello studio sono promettenti, ma gli scienziati sottolineano che è necessario molto lavoro prima che possano essere tradotti nei pazienti.
Patrik Verstreken afferma: “Tradurre gli esperimenti con la fosfatidilserina non è semplice, poiché nei modelli murini del morbo di Parkinson sono assenti manifestazioni del sonno simili. La buona notizia è che la fosfatidilserina è già commercializzata come integratore alimentare, quindi dobbiamo solo dimostrare la sua efficacia nell’uomo. Tuttavia ci sono ancora molte domande: ad esempio, non sappiamo se la fosfatidilserina potrebbe essere iniettata nel cervello degli esseri umani e a quale dose“.
I sintomi non motori spesso ricevono meno attenzione, ma hanno comunque un impatto importante sulla vita dei pazienti affetti da Parkinson. Comprendere e potenzialmente intervenire su ciò che causa problemi di sonno nella malattia di Parkinson è quindi un importante passo avanti, ma secondo Verstreken, i risultati di questo studio sono anche un vero e proprio cambiamento concettuale: “I principali responsabili dei sintomi motori sono i neuroni dopaminergici, ma il ritmo circadiano e i problemi del modello del sonno sono specifici dei difetti nei neuroni neuropeptidergici. A differenza dei neuroni dopaminergici, i problemi nei neuropeptidergici sono causati dalla disfunzione neuronale, non dalla degenerazione, il che implica che possano essere corretti e questo potrebbe essere un vero cambiamento di paradigma nel campo della malattia di Parkinson”.
Fonte: Science Daily
