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Il linfoma non Hodgkin (NHL) è un tumore che ha origine nei linfonodi e colpisce i globuli bianchi del sistema immunitario chiamati cellule B.
Nel linfoma non Hodgkin, le cellule B crescono senza controllo e creano tumori nei linfonodi, nella milza o in altri tessuti. Secondo l’American Cancer Society, a circa 80.000 persone verrà diagnosticata la condizione nel 2020 e 20.000 ne moriranno.
Oggi l’immunoterapia è uno dei trattamenti più promettenti per i malati di cancro. A differenza della radioterapia o della chemioterapia, l’immunoterapia mira ad “accendere” il sistema immunitario del paziente per attaccare ed eliminare il tumore. Tuttavia, i tumori, incluso il linfoma non Hodgkin, spesso mutano per rendersi invisibili al sistema immunitario o persino per sfruttare le interazioni con le cellule immunitarie per crescere.
Un team di ricercatori guidato da Elisa Oricchio all’EPFL ha ora identificato uno dei meccanismi utilizzati da questo tumore per dirottare il sistema immunitario. Gli scienziati hanno scoperto che alcuni pazienti con NHL hanno una forma mutata e iperattivata di una proteina chiamata catepsina S. Questa proteina è responsabile del taglio di altre proteine in piccoli frammenti che vengono quindi esposti sulla superficie delle cellule tumorali. Questi frammenti mediano le comunicazioni tra cancro e cellule immunitarie.
Vedi anche: Nuova strategia per un trattamento mirato del linfoma non Hodgkin
“Quando la catepsina S è attiva, le cellule tumorali interagiscono con le cellule immunitarie chiamate cellule T CD4 + che aiutano il tumore a crescere, mentre mantengono la distanza dalle cellule T CD8 + che attaccherebbero e ucciderebbero il tumore“, spiega Elie Dheilly, uno dei principali autori dello studio.
L’identificazione di questa duplice relazione tra cellule tumorali e cellule T ha spinto i ricercatori a eliminare geneticamente la catepsina S per capire come la crescita del tumore sarebbe influenzata. L’inibizione della catepsina S ha ridotto la crescita del tumore invertendo la comunicazione con le cellule T: le cellule T CD8 + attaccavano il tumore, mentre le cellule T CD4 + erano tenute a bada. Ciò accade inducendo la “diversificazione dell’antigene”, che genera una diversa popolazione di frammenti che aiutano le cellule T a identificare e uccidere le cellule tumorali.
“Pensiamo che la catepsina S possa rappresentare un importante obiettivo terapeutico”, afferma Elisa Oricchio. “Indurre la diversificazione dell’antigene è un’attraente strategia terapeutica per aumentare l’immunogenicità tumorale e migliorare la risposta alle immunoterapie nel linfoma, ma probabilmente anche in altri tipi di tumore”.
Durante lo studio, Elena Battistello, co-conduttrice, ha sviluppato una nuova tecnica di imaging per misurare specificamente l’attività della catepsina S. Usando questa tecnica, Oricchio e il suo team hanno identificato e sviluppato ulteriormente nuovi inibitori (domanda di brevetto depositata) che potrebbero essere utilizzati per migliorare il trattamento dei pazienti con diagnosi di NHL.
Fonte: Cancer Cell
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