Immagine: GLT-1, un trasportatore del glutammato, assorbe il glutammato (un neurotrasmettitore) rilasciato dai neuroni e lo converte di nuovo in una sostanza più sicura, la glutammina.Credit:laboratorio di Wilson, UC Riverside.
L’ infezione da Toxoplasma può innescare malattie neurodegenerative. Questo è il risultato di uno studio condotto da ricercatori della University of California-Riverside ( UC-Riverside), recentemente pubblicato in PLoS Pathogens.
Il toxoplasma gondii è un parassita unicellulare che può causare una malattia nota come toxoplasmosi. L’infezione con il parassita si verifica attraverso cibo poco cotto, carne o acqua contaminate o il contatto con le feci di gatto.
( Vedi anche:Comune parassita del gatto, il toxoplasma, entra nel cervello ed influenza il comportamento umano)
Anche se molte persone sono portatrici dell’infezione da toxoplasma, solo poche si ammalano poichè un sistema immunitario sano può contenere l’infezione e per questo, la maggior parte delle persone non sa di aver contratto il parassita.
La toxoplasmosi causa sintomi simil-influenzali, gonfiore delle ghiandole linfatiche o dolori muscolari che durano per almeno un mese..
Nei casi più gravi, la toxoplasmosi può causare danni agli occhi, cervello e altri organi anche se tali complicazioni di solito sorgono nelle persone con sistema immunitario indebolito.
Il nuovo studio, tuttavia, rivela un lato oscuro dell’infezione da T.gondii: l’infezione può causare malattie neurodegenerative nelle persone ad esse predisposte.
Per la ricerca, l’autore principale dello studio, Emma Wilson, Prof. associato della Divisione di Scienze Biomediche presso la UC-Riverside e colleghi, si sono concentrati su come l’infezione da T.gondii nei topi, colpisce la produzione di glutammato.
Come un accumulo di glutammato può danneggiare il cervello
Il glutammato è un amminoacido rilasciata dalle cellule nervose o neuroni. Si tratta di uno dei più abbondanti neurotrasmettitori eccitatori del cervello che favorisce la comunicazione tra i neuroni.
Tuttavia, studi precedenti hanno dimostrato che un eccesso di glutammato può causare danni al cervello: un accumulo di glutammato si trova spesso in individui con lesioni traumatiche cerebrali (TBI) e nelle persone con alcune malattie neurodegenerative, come la sclerosi multipla (SM) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).
I ricercatori spiegano che l’eccesso di glutammato si accumula al di fuori dei neuroni e questo accumulo è regolato dagli astrociti, cellule del sistema nervoso centrale (CNS).
Gli astrociti utilizzano un trasportatore del glutammato chiamato GLT-1 nel tentativo di rimuovere l’eccesso di glutammato dall’esterno di neuroni e convertirlo in una sostanza meno nocivo chiamata glutammina.
“Quando un neurone rilascia glutammato nello spazio tra se stesso e un neurone vicino” spiega Wilson. “Il neurone vicino rileva questo glutammato che, se non viene liberato da GLT-1, impedisce in seguito ai neuroni di rilasciare correttamente il glutammato, causando la loro morte”.
T. gondii aumenta i livelli di glutammato inibendo GLT-1
Nei topi infettati con T. gondii , i ricercatori hanno identificato un aumento dei livelli di glutammato.
Essi hanno scoperto che il parassita porta gli astrociti a gonfiarsi, compromettendo la loro capacità di regolare l’accumulo del glutammato al di fuori dei neuroni.
Inoltre, il parassita impedisce a GLT-1 di essere correttamente espresso e questo provoca un accumulo di glutammato che può portare a morte neuronale e in ultima analisi, alla malattia neurodegenerativa.
Successivamente, i ricercatori hanno trattato i topi infetti un antibiotico chiamato ceftriaxone, che ha dimostrato benefici in modelli murini di SLA e in una varietà di lesioni del sistema nervoso centrale.
I ricercatori hanno rilevato nei topi trattati, l’aumentato dell’espressione di GLT-1, che ha portato ad una riduzione del glutammato e ripristino della funzione neuronale.
Questo studio è il primo a dimostrare che T.gondii distrugge direttamente un neurotrasmettitore chiave nel cervello.
Il team ha ora intenzione di capire, in ulteriori studi, che cosa provoca la ridotta espressione di GLT-1 nelle infezioni da T. gondii.
Fonte: UCR Today
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