Una nuova ricerca ha indagato i casi in cui l’attività fisica intensa può essere dannosa per il cuore.
Normalmente, mantenersi in forma attraverso l’esercizio aiuta a mantenere a bada un gran numero di malattie.
I benefici derivati dall’esercizio includono una riduzione del rischio di sviluppare il diabete di tipo 2, l’ipertensione, l’osteoporosi e il cancro del colon.
Inseriti in tale elenco ci sono anche benefici più evidenti come la riduzione del peso, riduzione della pressione sanguigna e riduzione delle lipoproteine a bassa densità (LDL) o “colesterolo cattivo”.
L’effetto di un singolo programma di allenamento su uno qualsiasi dei suddetti fattori di rischio potrebbe essere piccolo, ma quando l’effetto è presa nel suo complesso e combinato con una buona alimentazione, i risultati positivi sulla salute generale, sono immensi.Tuttavia, il Dottor Jeffrey Towbin e il suo team presso l’ Hospital Medical Center Children Cincinnati hanno recentemente indagato situazioni in cui l’esercizio di resistenza può avere conseguenze gravi.
Lo studio, pubblicato sul American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology, ha studiato gli effetti dell’ esercizio di resistenza sulla cardiomiopatia aritmogena del ventricolo.
Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo
La cardiomiopatia aritmogena ventricolare (AVC) è una malattia rara, ma anche la condizione più comune che causa morte cardiaca improvvisa durante un esercizio intenso. Più preoccupante e che può essere asintomatica fino al punto di un grande collasso cardiaco.
AVC è una malattia genetica che colpisce l’integrità strutturale della parete cardiaca.
Le cellule all’interno della parete del cuore sono collegaei tra loro da proteine chiamate desmosomi. Quando sotto costrizione – durante l’esercizio fisico intenso, per esempio – la parete del cuore può essere messa a dura prova. I desmosomi sono deputati a mantenere la struttura della parete cardiaca intatta.
Essi sono costituiti da vari elementi costitutivi delle proteine. In AVC, ci sono difetti di una o più di queste proteine nei desmosomi. I componenti difettosi impediscono ai desmosomi la tenuta con successo della parete del cuore.
In un paziente AVC, durante l’esercizio, i collegamenti cellulari del cuore lasciano il loro posto e questo permette la formazione di lacune tra le cellule. Il tessuto cicatriziale, a sua volta, si forma tra le cellule. Questo tessuto cicatriziale ulteriormente indebolisce la capacità del cuore di mantenere integro il suo tessuto.
Il ruolo di desmoplakin
Uno dei componenti vitali dei desmosomi è la proteina desmoplakin. Studi precedenti sui topi con forme mutate di desmoplakin hanno mostrato che i topi sviluppano sintomi simili alla AVC umana.
In questo studio, il team del Dott Towbin ha studiato l’effetto dell’ attività fisica intensa su questi topi particolari. Il team ha scoperto che l’esercizio fisico di resistenza ha portato a un esordio significativamente più precoce dei sintomi di AVC.
È interessante notare che il team è riuscito a misurare i difetti nei desmosomi molto presto, tramite marcatori biologici. I ricercatori infatti, hanno notato i primi segni di AVC, prima ancora che i sintomi cardiaci si presentassero. Questo è importante perché AVC è notoriamente difficile da diagnosticare in fase iniziale; questa particolare scoperta potrebbe quindi essere clinicamente utile in futuro.
Le variazioni nella struttura della parete del cuore in AVC sono spesso frammentarie il che rende difficile rilevarle tramite ECG. Letture ECG in pazienti AVC non mostrano necessariamente eventuali modifiche nella fase iniziale o producono letture che potrebbero segnalare una serie di condizioni diverse.
All’inizio della patologia, i sintomi di AVC sono ugualmente difficili da identificare, per esempio, palpitazioni o stordimento sono i primi segni di AVC, ma potrebbero anche essere i primi segni di un qualsiasi altro tipo di disturbo.
Un marcatore biologico che potrebbe agire come un avvertimento precoce, potrebbe salvare molte vite umane.
Un ruolo potenziale di Wnt-beta-catenina
Le indagini del Dottor Towbin hanno portato ad un’altra scoperta intrigante. Durante l’esercizio fisico, il team ha notato cambiamenti significativi nella via di segnalazione Wnt-beta-catenina.
La via Wnt-beta-catenina è coinvolta nel promuovere la crescita di nuove cellule e impedisce la deposizione di grasso. Questo offre un potenziale meccanismo di aumento del rischio di sviluppo AVC, durante l’esercizio intenso.
La ricerca futura ora sembra destinata a scoprire i meccanismi in gioco e, potenzialmente, progettare nuovi test per la diagnosi precoce di questa condizione.
Fonte: Accelerated cardiac remodeling in desmoplakin transgenic mice in response to endurance exercise is associated with perturbed Wnt/β-catenin signaling, Jeffrey Towbin et al., American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology, doi: 10.1152/ajpheart.00295.2015, published online 6 November 2015, abstract.
