Perché la dieta ad alto contenuto di grassi è una ricetta per l’obesità?
Secondo un nuovo studio del Centro RIKEN per le scienze mediche integrative (IMS) in Giappone, la risposta riguarda l’attività di un tipo specifico di cellula immunitaria che vive nell’intestino tenue.
Lo studio è stato pubblicato nella rivista Cell Reports.
Una serie di esperimenti mostrano che senza le cellule linfoidi innate di gruppo 2 (ILC2) nell’intestino tenue, i topi possono seguire diete ad alto contenuto di grassi senza guadagnare peso extra o soffrire di altri sintomi fisiologici dell’obesità.
Molti fattori possono contribuire all’obesità, compresa la genetica individuale, i batteri intestinali e la dieta. Recentemente, diversi studi hanno dimostrato che l‘attività del sistema immunitario può anche avere un ruolo nello sviluppo dell’obesità, ma i dettagli di tutto questo non sono ancora chiari.
Il team di RIKEN IMS ha progettato un esperimento utilizzando topi geneticamente modificati per determinare il ruolo delle cellule linfoidi innate, un tipo di globuli bianchi, nell’obesità correlata all’alimentazione.
Il team ha esaminato due tipi di topi, entrambi con cellule immunitarie mancanti. Un tipo mancava di cellule immunitarie acquisite, ma non mancava di ILC. L’altro tipo mancava di tutti i linfociti, compresi gli ILC. I ricercatori hanno poi nutrito i topi con una dieta normale o una dieta ricca di grassi per 8 settimane. Tutti i topi hanno mostrato un leggero aumento di peso con una dieta normale, mentre i topi privi di ILC non hanno guadagnato peso. Di fatto, rimanevano magri come quelli che ricevevano la dieta normale, anche se mangiavano la stessa quantità di cibi grassi come gli altri due gruppi di topi.
Vedi anche,Uno squilibrio dell’ormone della fame può innescare l’obesità.
Successivi i test hanno dimostrato che i topi privi di ILCs non hanno mostrato altri segni fisiologici di obesità, come una maggiore quantità di tessuto adiposo bianco, fegati più grandi, livelli più elevati di zucchero nel sangue e insulino-resistenza. In un altro esperimento, i ricercatori hanno reintrodotto ILC nei topi con deficienza ILC attraverso un trapianto di midollo osseo. Dopo 2 mesi di dieta ricca di grassi, hanno scoperto che questi topi ora mostravano tutti i sintomi dell’obesità. Con questi risultati, il team era fiducioso che era la mancanza di ILCs che aveva impedito l’obesità indotta dalla dieta.
Ci sono in realtà tre gruppi di ILC e dopo aver testato topi con deficit di specifici ILC, il team ha scoperto che a coloro che mancavano di ILC di gruppo-2 veniva impedito di diventare obesi dopo aver assunto una dieta ricca di grassi. “Questo è sorprendente”, spiega il primo autore Takaharu Sasaki. “In passato, ILC2 del tessuto adiposo bianco hanno dimostrato di aiutare a prevenire l’obesità, ma qui abbiamo scoperto che quando vengono dall’intestino tenue, in realtà promuovono l’obesità”.
I ricercatori hanno confermato questa scoperta trasferendo ILC2 da tessuto adiposo bianco o da intestino tenue, nei topi privi di tutti i tipi di ILC. Hanno scoperto che solo i topi che hanno ricevuto ILC2 dall’intestino tenue erano diventati obesi dopo aver mangiato la dieta ricca di grassi.
“Ora sappiamo che nonostante una dieta ricca di grassi, l’obesità indotta dalla dieta può essere prevenuta eliminando ILC2 intestinale”, dice Sasaki. “Questo significa che oltre a controllare le nostre diete, alcune funzioni di queste cellule potrebbero essere un potenziale bersaglio per il trattamento dell’obesità.Il nostro prossimo passo è quindi quello di determinare quanto ILC2 intestinali inducano l’obesità”.
Fonte, Cell Reports
