Immagine: miocito cardiaco con nucleo (blu). Il giallo indica il percorso attivo MAVS. Credito: North Carolina State University.
Il cuore umano è particolarmente vulnerabile ai virus. Questo perché i miociti cardiaci, le cellule muscolari del cuore che conferiscono al cuore la sua capacità di “battere”, hanno una grande debolezza: non si riproducono per riparare il cuore come diversamente fanno le cellule di altri organi. Quindi il danno ai miociti da virus o batteri, è un grosso problema.
I virus possono invadere il cuore. Infatti, il 5-20% delle persone avrà un’infezione virale nel cuore ad un certo punto della vita. La miocardite virale, l’infiammazione e il danno al cuore a causa dell’infezione virale, è la seconda causa principale di morte improvvisa nei giovani adulti.
Fortunatamente il cuore ha un modo unico per proteggersi dall’invasione virale. La prima linea di difesa cellulare contro l’infezione virale inizia con il legame dell’RNA virale ai recettori di riconoscimento dei patogeni (PRR) intracellulari, che a loro volta subiscono un cambiamento conformazionale, interagendo e attivando la molecola adattatore MAVS. Una volta attivati, i MAVS iniziano una cascata di segnalazione che culmina con l’espressione dei geni interferone (IFN). Gli IFN sono molecole di segnalazione del sistema immunitario fondamentali, che vengono secrete quando si verifica un’infezione e che contribuiscono a modulare le risposte immunitarie.
Ogni cellula del nostro corpo contiene cellule MAVS. Normalmente quando un virus attacca una cellula, i sensori sulla superficie della cellula rilevano l’invasore e attivano il percorso MAVS. Poi la cellula inizia a produrre beta interferone, che può aiutare a distruggere il virus.
( Vedi anche: Scoperto interruttore mitocondriale che protegge il cuore dai danni).
I miociti cardiaci, tuttavia, sono speciali. Barbara Sherry, un virologo nello Stato NC, ha recentemente trovato che nei miociti cardiaci il percorso MAVS è sempre attivo e che queste cellule producono costantemente piccole quantità di interferone beta.
Cosa significa questo?
“L’interferone beta è un flusso di segnale che dice a una cellula di armarsi contro l’infezione da virus”, dice Sherry. “Grazie al percorso MAVS attivo e continuo, i miociti cardiaci producono sempre un po’ di beta interferone e quindi sono sempre pre-armati. Quando i miociti individuano un virus, scatta la loro produzione di beta-interferone in overdrive in modo da poter dire anche ad altre cellule del cuore di armarsi”.
La pre-armatura delle cellule del muscolo del cuore con la produzione di interferone beta, non inattiva completamente il virus, ma può mantenerlo sotto controllo finché il sistema immunitario regolare (o adattativo) del corpo non può mobilitarsi per eliminarlo completamente, minimizzando i danni ai vulnerabili minociti.
“I miociti cardiaci sono particolarmente vulnerabili, non tanto perchè per i virus è più facile infettarli, ma perchè non si riproducono”, dice Sherry. “Nell’altro tipo di cellule cardiache, i fibroblasti cardiaci, il percorso MAVS non è sempre attivo perché queste cellule possono riprodursi rapidamente e non hanno bisogno dello stesso tipo di protezione dei miociti”.
“I miociti cardiaci non sono solo diversi da altre cellule del cuore, ma sono diversi da tutte le altre cellule muscolari del corpo”, aggiunge Sherry. ” I miociti cardiaci non si riproducono e senza questo percorso di protezione costantemente attivo, molte persone morirebbero di infezioni cardiache.” Capire come il corpo si protegge dall’infezione può aiutare a progettare strategie terapeutiche per il futuro “.
Il lavoro di Sherry è stato pubblicato nel Journal of Molecular and Cellular Cardiology.
