Immagine, Yi Ren, Professore di scienze biomediche presso il College of Medicine della Florida State University. Credito: FSU.
Migliaia di persone in tutto il mondo soffrono di gravi lesioni del midollo spinale ogni anno, ma si sa poco sul motivo per cui queste lesioni continuano a deteriorarsi molto tempo dopo il danno iniziale.
Yi Ren, Professore di scienze biomediche presso il College of Medicine della Florida State University, sta facendo progressi nel comprendere perché un danno così significativo si presenta nelle settimane e nei mesi successivi a una lesione spinale. In uno studio pubblicato oggi sulla rivista Nature Neuroscience, Ren ha spiegato come una risposta naturale del sistema immunitario possa contribuire a un ulteriore danno.
Quando si verifica un danno al midollo spinale, le cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni vengono attivate per rimuovere materiale potenzialmente dannoso, come detriti di mielina, dal sito della lesione. Tuttavia, Ren e il suo team hanno scoperto che questo processo potrebbe essere responsabile di ulteriori danni.
“Le conseguenze dello sforzo delle cellule endoteliali per eliminare i detriti della mielina sono spesso gravi, contribuendo alla degenerazione post-traumatica del midollo spinale e alle disabilità funzionali spesso associate a lesioni del midollo spinale “, ha detto Ren, il cui team ha condotto lo studio per un periodo di cinque anni.
I detriti della mielina nel sito della lesione provengono da una frantumazione degli isolanti protettivi, le linee di trasmissione primarie del sistema nervoso centrale.
L’area infiammata si riempie di macrofagi, un tipo di globuli bianchi che inghiotte materiale estraneo e cellule morte ed è un attore chiave nel sistema della risposta immunitaria. I macrofagi rimangono nella zona dell’infiammazione per mesi o addirittura anni. I meccanismi per l’infiltrazione dei macrofagi rimangono poco chiari.
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“L’infiammazione incontrollata è uno degli eventi patologici più importanti nella cascata di lesioni secondarie“, ha detto Ren. “Persiste per un lungo periodo di tempo dopo una lesione del midollo spinale. Sappiamo che i detriti di mielina agiscono come uno stimolo infiammatorio che esacerba il danno secondario attivando altre cellule nel midollo spinale ferito che sono attivamente coinvolte nelle risposte infiammatorie durante la progressione della malattia. Eliminare i detriti di mielina generati al momento del trauma è fondamentale per controllare la risposta infiammatoria e garantire la rigenerazione neurale”.
Poco si sa circa i meccanismi cellulari e molecolari al lavoro nella rimozione dei detriti di mielina dal sito della ferita.
Il laboratorio di Ren ha dimostrato che i detriti possono essere inghiottiti dai vasi sanguigni e dalle cellule endoteliali nel midollo spinale danneggiato. Il problema è che una volta che le cellule endoteliali ingoiano i detriti, sono in grado di promuovere l’infiammazione e la formazione di vasi sanguigni anormali. Questi risultati inibirebbero le possibilità di un recupero completo.
“Inaspettatamente, abbiamo scoperto che il processo di assorbimento dei detriti conferisce alle cellule endoteliali la capacità di stimolare la produzione di componenti fibrotici, suggerendo che queste cellule hanno una funzione nella formazione di cicatrici fibrotiche“, ha detto Ren. “Specificamente, facilitano l’arrivo di macrofagi derivati dal midollo osseo che alla fine promuovono l’infiammazione cronica”.
Gli stessi risultati si applicano al danno al sistema nervoso centrale causato dalla sclerosi multipla.
Con una migliore comprensione dei meccanismi, Ren spera che i ricercatori possano trovare nuovi modi per le vittime di incidenti, di recuperare capacità funzionali perdute senza molti degli effetti collaterali indesiderati.
Fonte, Nature Neuroscience
