Uno studio pubblicato di recente dimostra che flora batterica intestinale regola il metabolismo del glutatione, un antiossidante chiave che si trova in ogni cellula del nostro corpo. La carenza di glutatione contribuisce allo stress ossidativo, che svolge un ruolo importante in numerose malattie.
La funzionalità e diversità della flora intestinale, sono modulatori importanti per lo sviluppo di varie patologie umane. Obesità, diabete di tipo 2, aterosclerosi, steatosi epatica non alcolica e l’estremità opposta dello spettro, per esempio la malnutrizione, sono stati associati allo squilibrio della flora intestinale umana. Pertanto, le interazioni tra la flora intestinale, tessuti dell’ospite del tratto gastrointestinale e altri tessuti periferici e dieta, sono noti per essere altamente rilevanti per la salute dell’ospite.
In un recente articolo pubblicato in Molecular Systems Biology, i ricercatori della Chalmers University of Technology, del Royal Institute of Technology e dell’Università di Göteborg in Svezia, hanno rivelato che la flora intestinale regola il metabolismo del glutatione.Lo studio, evidenziato sulla copertina della rivista, mostra un approccio integrativo realizzato attraverso dati raccolti da una combinazione di proteomica, trascrittomica e metabolomica, per rivelare le differenze metaboliche tra topi privi di batteri e topi normali.
Il glutatione è il più potente antiossidante del nostro corpo ed è anche il principale agente disintossicante nel corpo. Esso svolge un ruolo fondamentale nel sistema immunitario, metabolismo dei nutrienti e nella regolazione di altri importanti eventi cellulari. Il glutatione è una piccola proteina, prodotta all’interno delle cellule da tre amminoacidi ottenuti dall’alimentazione o integrazione. La carenza di glutatione contribuisce allo stress ossidativo, che svolge un ruolo importante nei meccanismi di disturbi complessi suddetti.
Per lo studio è stata creta una mappa generica del metabolismo dei topi e sono stati generati al computer, modelli di tessuto-specifici dei topi. Attraverso l’integrazione di dati sperimentali, i ricercatori hanno scoperto che la flora batterica nel piccolo intestino consuma glicina, che è uno dei tre aminoacidi necessari per la sintesi del glutatione.
Per confermare i risultati delle simulazioni computerizzata, è stato misurato il livello degli amminoacidi nella vena porta dei topi. Inoltre, un livello inferiore di glicina è stato osservato nei tessuti del fegato e del colon, che indica che la flora intestinale regola il metabolismo del glutatione, non solo nel piccolo intestino, ma anche nel fegato e nel colon.
“Alcuni batteri nel nostro intestino consumano glicina, che è necessaria per la sintesi del glutatione, e squilibri nella composizione dei batteri può portare alla progressione delle malattie croniche”, afferma Adil Mardinoglu, primo autore dell’articolo.
In precedenti studi indipendenti, squilibri nel livello plasmatico della glicina, così come di altri aminoacidi, hanno dimostrato di essere presenti nell’obesità, diabete di tipo 2 e steatosi epatica non-alcolica.
“Sorprendentemente, i livelli plasmatici della glicina sono risultati diminuiti in tutti i soggetti con patologie di cui sopra, rispetto ai soggetti sani”, dice il professor Jens Nielsen a della Chalmers University. “In questo contesto, potrebbe essere interessante studiare i microbi dell’intestino umano in relazione al loro ruolo potenziale nello sviluppo di tali disturbi collegati al metabolismo.
“La scoperta che i batteri nel nostro intestino tenue consumano glicina e regolano il metabolismo del glutatione può portare allo sviluppo di prodotti alimentari che possono trasportare batteri benefici (probiotici) nell’intestino. I risultati dello studio ci possono aiutare a capire come i batteri svolgono un ruolo nei processi metabolici coinvolti nello sviluppo di obesità, diabete di tipo 2, malattia del fegato grasso non-alcolica e malnutrizione “.
Fonte: The gut microbiota modulates host amino acid and glutathione metabolism in mice. Molecular Systems Biology, 2015; 11 (10): 834 DOI: 10.15252/msb.20156487
