Immagine: pandemie influenzali si verificano quando i ceppi di virus che circolano prevalentemente tra gli animali acquisiscono mutazioni che permettono loro di diffondersi tra gli esseri umani più facilmente. Credito: Eneas de Troya / Wikimedia Commons
La data di nascita di un individuo predice il suo rischio di contrarre un virus influenzale durante una pandemia, secondo uno studio co-condotto da ricercatori della University of Arizona a Tucson e l’Università della California, Los Angeles.
Fino ad ora, si è creduto che una precedente esposizione ad un virus influenzale potesse conferire poca o nessuna protezione immunologica contro i nuovi virus influenzali che possono essere trasmessi dagli animali agli esseri umani. I risultati dello studio, pubblicati oggi dalla rivista Science, potrebbero contenere indizi importanti per adottare misure di sanità pubblica volte a contenere i rischi di una grande epidemia di influenza.
Michael Worobey, capo del Dipartimento di Ecologia e Biologia Evolutiva della UA e uno dei due autori principali dello studio, ha detto: “Una pandemia grave come quella del 1918, ha il potenziale di uccidere un gran numero di persone e spegnere l’economia mondiale”.
Il gruppo di ricerca ha studiato due tipi di virus influenzali, il virus H5N1 e H7N9, ognuno dei quali ha già causato centinaia di casi di morte. Entrambi i ceppi sono di rilevanza mondiale perché potrebbero mutarsi ed essere trasmessi più facilmente dagli animali agli esseri umani e diffondersi anche più rapidamente.
Analizzando i dati provenienti da tutti i casi noti di malattia grave o morte, causati da questi due ceppi, i ricercatori hanno scoperto che a seconda quale ceppo di virus influenzale una persona ha contratto durante la sua prima infezione, potrebbe essere protetta da future infezione. Questo effetto di “imprinting immunologico” sembra essere esclusivamente dipendente dalla prima esposizione al virus dell’influenza incontrato durante la vita e difficile da invertire.
Quando un individuo viene esposto al virus per la prima volta, il sistema immunitario produce anticorpi rivolti all’ emagglutinina, una proteina recettore a forma di lecca-lecca che sporge dalla superficie del virus. Proprio come i lecca-lecca hanno diversi colori e sapori, così i virus influenzali differiscono fra loro nelle parti che compongono le emoagglutinine. Ma in ciascuno dei 18 noti sottotipi di virus influenzali A, l’emoagglutinina appartiene a uno dei soli due principali gruppi di “sapore”.
“In questa analogia, diciamo che ad esempio, siamo stati esposti per la prima volta ad una influenza causata da un virus influenzale la cui emoagglutinina appartiene al gruppo di sapore che per convenzione definiamo arancione”, ha spiegato Worobey. “Se nel corso della vita si incontra un altro sottotipo di virus influenzale che il nostro sistema immunitario non ha mai visto prima, ma le cui proteine sono anche di un sapore simile ‘all’ arancione’, le probabilità di morire sono piuttosto basse grazie alla protezione sviluppata nel primo incontro con il virus influenzale. Ma se la nostra prima esposizione al virus è stata determinata da un virus influenzale la cui emoagglutinina era appartenete al gruppo di sapore che per convenzione definiremo blu, non avremo nessuna protezione contro la nuova infezione influenzale “arancione”.
I risultati di questo studio forniscono una spiegazione funzionale ad un modello che aveva irritato per lungo tempo gli epidemiologi: perché certe fasce di età hanno più probabilità di altre di soffrire di complicazioni gravi e anche mortali da un’ infezione con i ceppi influenzali nuovi?
Worobey dice: ” Anche se non siamo mai stati esposti al virus H5 o H7, abbiamo una certa protezione contro uno o l’altro “.
Tutti i 18 sottotipi di virus A circolano in ospiti non umani, soprattutto negli uccelli e solo tre tipi di virus, H1, H2 e H3 circolano negli esseri umani, nel corso dell’ultimo secolo. Fino ad ora, non vi è stato alcun modo di prevedere quale dei 18 sottotipi potrebbe causare la prossima pandemia influenzale e che età sarebbe più a rischio. Il nuovo studio fornisce intuizioni su entrambi i fronti, rivelando che la protezione crociata immunologica sembra esistere all’interno di ogni principale ramo dell’albero evolutivo di influenza A. Un ramo comprende H1 e virus H2 nonché aviaria H5, mentre l’altra include H3 e H7 dell’influenza aviaria.
Per rimanere nell’analogia con il lecca-lecca, le persone nate prima della fine del 1960 sono state esposte al virus influenzale H1 o H2. I ricercatori hanno scoperto che questi gruppi di persone più anziane raramente soccombono all’aviaria H5N1, che condivide una emoagglutinina “blu”, ma possono morire a causa di un’infezione da H7N9 che ha emoagglitina “arancione”. Le persone nate dopo la fine del 1960 sono state esposte al virus influenzale H 3 con emoagglutinina blu. Esse sono protette da H7N9, ma possono sviluppare una grave malattia se esposte a virus H5 non corrispondente alla loro esposizione durante l’infanzia.
Sulla base di lavori precedenti, Worobey pensa che un processo simile può spiegare i modelli di mortalità insolite causate dalla pandemia influenzale del 1918, che era più mortale tra i giovani adulti.
“Quando stavo finendo questo lavoro, osservando i modelli di età, ho notato qualcosa di interessante”, ha detto il ricercatore. “Quei giovani adulti che sono stati uccisi da un virus H1 erano stati esposti da bambini ad un virus H3 e non erano quindi protetti contro H1. Il fatto che stiamo assistendo esattamente allo stesso modello con il virus H5N1 in corso e casi H7N9, suggerisce che gli stessi processi fondamentali hanno governato la storica pandemia del 1918 e governeranno la prossima grande pandemia di influenza”.
Nel loro ultimo articolo, Worobey e co-autori mostrano non solo che vi è un tasso di protezione del 75 per cento contro le malattie gravi e tasso di protezione dell’80 per cento contro la morte se i pazienti sono stati esposti a un virus influenzale da bambini, ma anche che si possono fare visioni sul virus H5N1, H7N9 e altre potenziali cause di future pandemie.
“Se uno di questi virus infetterà gli esseri umani, ora sappiamo quali fasce d’età saranno più colpite”, ha detto Worobey, aggiungendo che si potrebbe sviluppare un vaccino contro l’influenza sulla base di tali intuizioni. ” Un tale vaccino potrebbe essere indirizzato agli stessi gruppi proteici conservati sulla superficie del virus che sono alla base di questo modello specifico per l’età”.
Sulla base di questi risultati, ha detto Worobey la ricerca futura dovrebbe cercare di chiarire l’esatto meccanismo alla base dell’ imprinting immunologico e scoprire possibili modi per modificarlo con un vaccino.
“La buona notizia è che ora conosciamo il fattore che spiega davvero una grande parte della storia: la vostra prima infezione determina sia il successo che il fallimento in modo enorme, anche contro “nuovi”ceppi influenzali. La cattiva. notizia è che lo stesso imprinting che fornisce così grande protezione può essere difficile da modificare con i vaccini”.
Fonte: Medicalxpress
