(Ipertensione polmonare persistente del neonato-Immagine: la delezione di AMPK-α1/α2 precipita la morte prematura Credito:Nature).
La lotta contro una malattia polmonare devastante nei neonati, l’ipertensione polmonare persistente, potrebbe essere aiutata dalla scoperta che è causata dalla carenza di una particolare proteina.
Gli scienziati hanno scoperto che l’ipertensione polmonare persistente del neonato (PPHN), caratterizzata da ipertensione nei polmoni del bambino, è innescata dalla mancanza di un enzima chiamato AMPK.
Gli enzimi sono proteine nel corpo che guidano reazioni chimiche critiche per la normale funzione cellulare. Il team di ricerca ha scoperto il legame tra AMPK e PPHN in uno studio sui topi.
Gli esperti sperano che, comprendendo di più su come funziona questo enzima, possano essere sviluppati nuovi trattamenti per prevenire le morti premature.
Sviluppo polmonare
PPHN si verifica in circa due ogni 1.000 nascite. Di solito si verifica nei bambini nati a termine, ma si verifica anche nei bambini prematuri.
Quando i polmoni di un neonato si riempiono d’aria, i vasi sanguigni che portano il sangue dal cuore ai polmoni si aprono consentendo all’ossigeno di fluire dai polmoni al cuore. L’ossigeno viene quindi pompato al cervello e al resto del corpo una volta tagliato il cordone ombelicale.
Dopo la nascita, i vasi sanguigni che alimentano i polmoni e le vie aeree che forniscono loro ossigeno si ramificano e si moltiplicano per fornire ai bambini la capacità di assorbire più ossigeno man mano che crescono.
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Aumento della pressione
La PPHN si verifica quando i vasi sanguigni e le vie aeree non si moltiplicano dopo la nascita. A causa della mancanza di sviluppo, la pressione sanguigna all’interno dei polmoni del bambino aumenta man mano che il bambino cresce e non abbastanza sangue entra nei polmoni per raccogliere ossigeno per il cervello e altri organi.
La condizione può portare a disturbi del neurosviluppo, deterioramento cognitivo, difficoltà di apprendimento e anomalie dell’udito.
L’ipertensione polmonare persistente del neonato è anche associata a un rischio significativo di morte prematura e la metà di tutti i bambini nati con questa malattia muore entro i primi cinque anni di vita.
Rimuovere l’enzima AMPK
In uno studio di 10 anni sui topi, un team dell’Università di Edimburgo ha ingegnerizzato geneticamente un singolo tipo di cellula che riveste i vasi sanguigni, noto come muscolo liscio, per rimuovere l’enzima AMPK.
Tutti i topi hanno sviluppato l’ipertensione polmonare, una malattia idiopatica, ossia una malattia senza causa nota, dopo la nascita e sono morti entro 12 settimane di età, che equivale a circa cinque anni umani.
Gli esperti affermano che sono necessari ulteriori studi per identificare il motivo per cui la carenza di AMPK porta a disfunzioni polmonari solo dopo la nascita. Non c’erano prove di malattie dei vasi sanguigni nel cervello, nel cuore o in qualsiasi altro organo.
Lo studio è pubblicato su Nature Communications.
Il Professor Mark Evans dei Centers for Discovery Brain Sciences and Cardiovascular Science dell’Università di Edimburgo, ha dichiarato: “Questo studio apre una finestra su orizzonti terapeutici imprevisti che sono così disperatamente necessari per consentire una migliore gestione di questa malattia mortale”.
Fonte:Nature
