Invecchiamento-Immagine Credit Public Domain-
L’invecchiamento è un processo continuo che rappresenta un inevitabile declino delle funzioni delle cellule, dei tessuti e degli organi, in quasi tutti gli organismi viventi. È risaputo che numerose malattie sono associate all’invecchiamento, tra cui il diabete, l’obesità, le malattie cardiache, la neurodegenerazione e il cancro. Rallentare l’invecchiamento è sempre stata un’aspirazione ambiziosa, perseguita da molti biologi, genetisti e dalla comunità medica.
La senescenza cellulare, considerata alla base dell’invecchiamento, rappresenta un insieme complesso di processi che si innescano durante l’invecchiamento delle cellule e dei tessuti. Le cellule senescenti sono cellule che invecchiano che hanno uno stato permanente di arresto del ciclo cellulare, ma non vanno incontro alla morte cellulare. Queste cellule, infatti, mantengono una progressiva e significativa capacità di produrre citochine e mediatori dell’infiammazione, influenzando così l’ambiente circostante e innescando infiammazioni croniche e fibrosi. Inoltre, i fattori mediati dalla senescenza potrebbero stimolare la proliferazione delle cellule adiacenti, promuovendo potenzialmente la trasformazione maligna. Al contrario, la senescenza cellulare potrebbe avere effetti benefici ed è considerata un meccanismo di difesa istituito allo scopo di prevenire la trasformazione maligna e sopprimere la tumorigenesi, causando un arresto irreversibile della crescita”
Ora, un nuovo articolo di ricerca intitolato “Gli antibiotici che colpiscono i mitocondri estendono la durata della vita in C .elegans“, è stato pubblicato su Aging.
L’invecchiamento è un processo degenerativo continuo causato dal progressivo declino delle funzioni cellulari e tissutali di un organismo. È indotta dall’accumulo di danni che colpiscono i normali processi cellulari, portando infine alla morte cellulare. Da molti anni si ipotizza che i mitocondri svolgano un ruolo chiave nel processo di invecchiamento.
In questo nuovo studio, i ricercatori Gloria Bonuccelli, Darren R. Brooks, Sally Shepherd, Federica Sotgia e Michael P. Lisanti dell’Università di Salford miravano a caratterizzare le implicazioni dei mitocondri nell’invecchiamento utilizzando Caenorhabditis elegans (C. elegans) come organismo modello. Il C. elegans è stato trattato con un pannello di inibitori mitocondriali e ne è stata valutata la sopravvivenza.
“Nel nostro studio, abbiamo valutato la sopravvivenza valutando la durata della vita dei vermi e abbiamo valutato i marcatori dell’invecchiamento valutando la contrazione dei muscoli faringei, l’accumulo di pigmento lipofuscina e i livelli di ATP“.
I risultati mostrano che il trattamento dei vermi con Doxiciclina, Azitromicina (inibitori dei ribosomi mitocondriali piccoli e grandi, rispettivamente) o una combinazione di entrambi, ha prolungato significativamente la durata media della vita di C. elegans, ha aumentato la loro velocità di pompaggio faringeo, ha ridotto il loro contenuto di lipofuscina e il loro consumo energetico (livelli di ATP), rispetto ai vermi di controllo non trattati, suggerendo un effetto di abrogazione dell’invecchiamento per questi farmaci. Allo stesso modo, il DPI, un inibitore dei complessi mitocondriali I e II, è stato in grado di prolungare la durata media della vita dei vermi trattati. D’altra parte, sottoporre i vermi alla vitamina C, un pro-ossidante, non è riuscito a prolungare la durata della vita di C. elegans e ha sovraregolato il suo consumo energetico, rivelando un aumento del livello di ATP.
Spiegano gli autori:
“L’invecchiamento è un processo degenerativo continuo causato dal progressivo declino delle funzioni cellulari e tissutali di un organismo. È indotto dall’accumulo di danni che colpiscono i normali processi cellulari, portando infine alla morte cellulare. Da molti anni si ipotizza che i mitocondri svolgano un ruolo chiave nel processo di invecchiamento. Allo scopo di caratterizzare le implicazioni dei mitocondri nell’invecchiamento, qui abbiamo utilizzato Caenorhabditis elegans ( C. elegans ) come organismico modello, trattato un pannello di inibitori mitocondriali e valutato per la sopravvivenza. Nel nostro studio, abbiamo valutato la sopravvivenza valutando la durata della vita dei vermi e abbiamo valutato i marcatori di invecchiamento valutando la contrazione del muscolo faringeo, l’accumulo di pigmento lipofuscina e i livelli di ATP. I nostri risultati mostrano che il trattamento dei vermi con Doxiciclina, Azitromicina (inibitori dei ribosomi mitocondriali piccoli e grandi, rispettivamente) o una combinazione di entrambi, ha prolungato significativamente la durata media della vita di C. elegans, ha aumentato la loro velocità di pompaggio faringeo, ha ridotto la loro lipofuscina contenuto e il loro consumo energetico (livelli di ATP), rispetto ai vermi di controllo non trattati, suggerendo un effetto di abrogazione dell’invecchiamento per questi farmaci. Allo stesso modo, il DPI, un inibitore dei complessi mitocondriali I e II, è stato in grado di prolungare la durata media della vita dei vermi trattati. D’altra parte, sottoporre i vermi alla vitamina C, un pro-ossidante, non è riuscito a prolungare la durata della vita di C. elegans e ha sovraregolato il suo consumo energetico, rivelando un aumento del livello di ATP. Pertanto, il nostro studio sulla longevità rivela che gli inibitori mitocondriali (cioè gli antibiotici mirati ai mitocondri) potrebbero annullare l’invecchiamento ed estendere la durata della vita in C. elegans“.
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“Pertanto, il nostro studio sulla longevità rivela che gli inibitori mitocondriali (cioè gli antibiotici che mirano ai mitocondri) potrebbero annullare l’invecchiamento ed estendere la durata della vita nel C. elegans“.
Fonte: Aging
