Rimuovendo la proteina galectina-3 (Gal3), i ricercatori della University of California School of Medicine, sono stati in grado di invertire l’insulino-resistenza e l’intolleranza al glucosio in modelli murini di obesità e diabete.
Il team, guidato da Jerrold Olefsky, Prof. di Medicina presso la Divisione di Endocrinologia e Metabolismo della UC San Diego School of Medicine, ha dimostrato che eliminando geneticamente Gal3 o utilizzando inibitori farmaceutici, la sensibilità all’insulina e la tolleranza al glucosio possono essere riportati alla normalità anche nei topi più anziani. Tuttavia, l’obesità è rimasta invariata.
( Vedi anche: Diabete: la denervazione renale migliora la resistenza all’insulina).
“Questo studio mette Gal3 sulla mappa dell’insulino-resistenza e diabete, in un modello di topo”, ha detto Olefsky, decano associato per gli affari scientifici e autore senior dello studio. “I nostri risultati suggeriscono che l’inibizione di Gal3 potrebbe essere un approccio anti-diabete efficace”.
Olefsky e altri ricercatori hanno studiato come l’infiammazione cronica dei tessuti porta alla resistenza all’insulina nel diabete di tipo 2. Nel documento, pubblicato sulla rivista Cell il 3 novembre, i ricercatori spiegano che l’infiammazione richiama cellule macrofagi specializzate che distruggono cellule mirate. Nel tessuto adiposo obeso, per esempio, il 40 per cento delle cellule sono macrofagi che a loro volta secernono Gal3, che poi agisce come una proteina di segnalazione per attrarre più macrofagi, con conseguente produzione di ancora più Gal3.
Inoltre, i ricercatori hanno identificato macrofagi derivati dal midollo osseo come fonte di Gal3 che porta alla resistenza all’insulina. Ancora più importante, i ricercatori hanno scoperto che Gal3 è secreta dai macrofagi e può quindi causare resistenza all’insulina nel fegato, nelle cellule di grasso e cellule muscolari, indipendentemente dall’ infiammazione.
Gal3 è stata collegata in precedenza ad altre malattie. Olefsky continuerà a studiare la rimozione della proteina Gal3 come possibile obiettivo terapeutico per la steatoepatite non alcolica, così come per la fibrosi nel fegato.
Fonte: Cell
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