Insufficienza cardiaca- immagine credit public domain.
Sfida alle credenze del passato: scienziati giapponesi scoprono un protettore nascosto della salute del cuore!
Un processo molecolare recentemente identificato aiuta a proteggere il cuore dopo un danno, sfidando le credenze precedenti. Questa scoperta potrebbe portare a trattamenti rivoluzionari per l’insufficienza cardiaca.
Un team di ricerca giapponese ha scoperto che la forma ossidata del glutatione (GSSG) può proteggere il tessuto cardiaco modificando una proteina chiave, offrendo potenzialmente un nuovo approccio terapeutico per l’insufficienza cardiaca ischemica.
Un nuovo studio condotto da ricercatori giapponesi suggerisce che i mitocondri, spesso considerati la centrale elettrica della cellula, potrebbero rappresentare un bersaglio chiave per le terapie volte ad attenuare o invertire l’insufficienza cardiaca.
In esperimenti su topi e linee cellulari cardiache umane, i ricercatori hanno scoperto che un marcatore molecolare tipicamente associato al danno cellulare potrebbe in realtà avere un ruolo protettivo nel cuore, in particolare durante l’insufficienza cardiaca. Le loro scoperte, pubblicate su Nature Communications, identificano una specifica modifica proteica che aiuta a salvaguardare il tessuto cardiaco in condizioni di basso tenore di ossigeno, come quelle che seguono un infarto.
Spiegano gli autori:
“La presenza di molecole redox-attive contenenti atomi di zolfo concatenati (supersolfuri) negli organismi viventi ha portato a una revisione dei concetti di biologia redox e della sua strategia traslazionale. Il glutatione (GSH) è il principale detossificante e antiossidante del corpo e la sua forma ossidata (GSSG) è stata considerata un marcatore dello stato ossidativo. Tuttavia, segnaliamo che il GSSG, ma non il GSH ridotto, previene l’insufficienza cardiaca associata al catabolismo ischemico del supersolfuro nei topi maschi mediante modifica elettrofila della proteina correlata alla dinamina (Drp1)”.
“Il ruolo primario dei mitocondri miocardici è quello di sostenere un’elevata produzione di energia mantenendo al contempo l’equilibrio redox intracellulare“, ha affermato il primo autore Akiyuki Nishimura, professore associato presso la Divisione di segnalazione cardiocircolatoria del National Institute for Physiological Sciences (NIPS), uno dei National Institutes of Natural Sciences (NINS), in Giappone. “Si ritiene che lo stress ossidativo dovuto all’accumulo di specie reattive dell’ossigeno (ROS) ed elettrofili derivati da ROS, aggravi la prognosi delle malattie cardiache ischemiche o a basso contenuto di ossigeno”.
Indagine sul ruolo del GSSG nella protezione cardiaca
“Lo stress ossidativo causato dall’aumentata produzione di specie reattive dell’ossigeno è una caratteristica fondamentale della cardiopatia ischemica e si ritiene che sia coinvolto nello sviluppo e nella progressione dell’insufficienza cardiaca“, ha affermato Nishimura. “Pertanto, sono stati condotti diversi studi clinici mirati allo stress ossidativo per migliorare l’esito dei pazienti con insufficienza cardiaca, ma la maggior parte di essi ha fallito“.
I tassi di stress ossidativo sono indicati dai livelli di GSSG, la forma ossidata del glutatione (GSH), un antiossidante che aiuta il corpo a riparare i danni. In salute, dovrebbe esserci molto più GSH che GSSG. Più basso è il rapporto tra le due molecole, più GSSG c’è, più è probabile che ci sia un danno ossidativo duraturo nel corpo.
“Tuttavia”, ha affermato Nishimura, “studi specifici volti a verificare se la soluzione ovvia, ovvero aumentare il GSH, avrebbe migliorato i risultati, sono falliti“.
In questo studio, i ricercatori hanno analizzato se GSSG potesse essere la soluzione. Hanno scoperto che dopo il danno cardiaco causato da bassi livelli di ossigeno, GSSG ha modificato un amminoacido contenente zolfo su una proteina chiamata Drp1, proteggendo la funzione mitocondriale. “Questo protegge il cuore”, hanno detto i ricercatori, “perché i mitocondri possono disregolarsi e causare ulteriori danni, tra cui l’insufficienza cardiaca, senza abbastanza ossigeno”.
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“Questi risultati dimostrano il potenziale terapeutico rivoluzionario del GSSG per l’insufficienza cardiaca cronica ischemica”, ha affermato Nishimura, osservando che il team intende ora indagare se le reazioni redox basate sullo zolfo abbiano un ruolo principale nella progressione della malattia in altri sistemi di organi oltre al sistema cardiovascolare.
Riferimento: Nature Communications