Un’analisi di campioni di sangue di migliaia di partecipanti allo studio, condotta dai ricercatori dell’UT Southwestern Medical Center, ha rivelato 18 proteine associate sia all’insufficienza cardiaca che alla fragilità, condizioni che si sviluppano comunemente in tarda età. Le loro scoperte, pubblicate su JAMA Cardiology, potrebbero portare a nuove strategie per prevedere congiuntamente il rischio, somministrare approcci preventivi o trattare queste condizioni, che spesso si verificano insieme.
“I nostri risultati supportano percorsi biologici condivisi alla base sia dell’insufficienza cardiaca che della fragilità, suggerendo che interventi per prevenire o curare un esito possono aiutare a ridurre il peso dell’altro”, ha affermato il responsabile dello studio Amil Shah, MD, MPH, Professore di medicina interna presso la divisione di cardiologia e presso la Peter O’Donnell Jr. School of Public Health presso l’UT Southwestern.
Con l’invecchiamento della popolazione mondiale, aumentano anche la prevalenza e l’incidenza di insufficienza cardiaca e fragilità, disturbi che tendono a verificarsi nel settimo decennio di vita e oltre. L’insufficienza cardiaca è caratterizzata dall’incapacità del cuore di tenere il passo con le richieste del corpo; i sintomi della fragilità sono una perdita generale della funzionalità fisica, con caratteristiche che spesso includono perdita di peso involontaria, esaurimento fisico e scarsa attività fisica. La fragilità si verifica fino alla metà delle persone con insufficienza cardiaca e il rischio di insufficienza cardiaca aumenta nelle persone con fragilità.
Sebbene l’infiammazione sia stata implicata in entrambi questi disturbi multisistemici, non si sa ancora se l’insufficienza cardiaca e la fragilità condividano percorsi molecolari.
Per rispondere a questa domanda, il Dott. Shah e i colleghi di tutto il paese hanno utilizzato i dati dello studio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), uno studio longitudinale in corso avviato alla fine degli anni ’80 in siti in North Carolina, Mississippi, Minnesota e Maryland. Originariamente pensato per indagare i fattori che influenzano il rischio di aterosclerosi nei partecipanti allo studio in una serie di visite, ARIC ha ampliato il suo ambito negli ultimi quattro decenni, includendo una valutazione della fragilità nelle visite di studio cinque, sei e sette tra il 2011 e il 2019.
Utilizzando le cartelle cliniche, i ricercatori hanno cercato ricoveri ospedalieri per insufficienza cardiaca in 10.630 partecipanti ARIC che avevano inviato campioni di sangue in precedenza nello studio. Hanno quindi confrontato quasi 5.000 proteine presenti nei campioni di sangue dei partecipanti che avevano avuto insufficienza cardiaca e di quelli che non ne avevano avuta, scoprendo 83 proteine che sembravano essere associate a insufficienza cardiaca che si verificava sia nella mezza età che nella tarda età.
Dopo aver cercato proteine nei partecipanti che avevano sviluppato fragilità in tarda età (alla sesta visita), hanno ristretto l’elenco a 18 proteine che sembravano essere associate sia all’insufficienza cardiaca che alla fragilità. Le stesse 18 proteine erano anche associate a entrambi i disturbi tra 3.189 partecipanti in uno studio diverso, il Cardiovascular Health Study.
Non sorprende che diverse di queste proteine svolgano ruoli noti nell’infiammazione. Tuttavia, altre sembrano essere coinvolte nella fibrosi (ispessimento e cicatrizzazione dei tessuti), nel metabolismo dei lipidi e nella morte cellulare. Un’analisi genetica separata ha suggerito che cinque delle proteine potrebbero essere causali per entrambe le condizioni.
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“La ricerca futura si baserà su queste scoperte approfondendo i meccanismi di come le proteine potrebbero contribuire all’insufficienza cardiaca e alla fragilità o derivare dalla loro comparsa“, ha affermato il dott. Shah. Sviluppando una migliore comprensione delle 18 proteine, ha aggiunto, i ricercatori potrebbero alla fine essere in grado di sviluppare farmaci per prevenire o curare contemporaneamente entrambe le condizioni.
Altri ricercatori dell’UTSW che hanno contribuito a questo studio sono stati il primo autore Diego Ramonfaur, MD, M.Sc., MPH, ricercatore associato e Victoria Lamberson, Ph.D., Data Scientist II.
Immagine Credit Public Domain.
Fonte: JAMA Cardiology
