Immagine: Public Domain.
Un nuovo studio spiega come l’infezione da herpes può compromettere lo sviluppo fetale del cervello umano.
Tre modelli basati su cellule, fanno luce su come l’infezione da virus herpes simplex di tipo 1 (HSV-1), che può diffondersi al cervello fetale durante la gravidanza, possa contribuire a varie disabilità dello sviluppo neurologico e problemi neurologici a lungo termine nell’età adulta, secondo uno studio di Pu Chen e Ying Wu dell’Università di Wuhan e colleghi, pubblicato il 22 ottobre 2020 dalla rivista PLOS Pathogens.
HSV-1 è un patogeno altamente diffuso che può causare problemi neurologici per tutta la vita come disfunzione cognitiva, difficoltà di apprendimento e demenza. Ma i progressi nella comprensione del ruolo dell’HSV-1 nello sviluppo del cervello fetale umano sono stati ostacolati dall’accesso limitato al tessuto cerebrale umano fetale e dalle limitazioni dei modelli animali esistenti. Per colmare questa lacuna nella conoscenza, i ricercatori hanno generato tre diversi modelli di disturbi dello sviluppo neurologico basati sulle cellule, tra cui uno strato 2-D di cellule e una struttura simile al cervello in 3-D. Questi modelli derivano da cellule staminali pluripotenti (hiPSC), cellule immature, embrionali simili a cellule staminali generate dalla riprogrammazione genetica di cellule adulte specializzate.
Vedi anche:I farmaci anti-COVID-19 attivano l’herpesvirus associato al sarcoma di Kaposi
L’infezione da HSV-1 nelle cellule staminali neurali derivate da hiPSC ha provocato l’attivazione della via apoptotica della caspasi-3 che avvia la morte cellulare programmata. L’infezione da HSV-1 ha anche compromesso la produzione di nuovi neuroni e ha ostacolato la capacità delle cellule staminali neurali derivate da hiPSC di convertirsi in neuroni maturi attraverso un processo chiamato differenziazione neuronale. Inoltre, gli organoidi cerebrali infetti da HSV-1 imitavano le caratteristiche patologiche dei disturbi dello sviluppo neurologico nel cervello fetale umano, compresa la differenziazione neuronale compromessa e le anomalie nella struttura del cervello.
Il modello 3-D ha mostrato che l’infezione da herpes HSV-1 promuove la proliferazione anormale e l’attivazione di cellule non neuronali chiamate microglia, accompagnata dall’attivazione di molecole infiammatorie, come TNF-α, IL-6, IL-10, e IL-4.
Secondo gli autori, i risultati aprono nuove strade terapeutiche per il target dei serbatoi virali rilevanti per i disturbi del neurosviluppo.
Gli autori aggiungono: “Questo studio fornisce nuove prove che l’infezione da HSV-1 ha alterato lo sviluppo del cervello umano e ha contribuito all’ipotesi patogena del disturbo dello sviluppo neurologico”.
Fonte: PLoS Pathog
