I ricercatori del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) hanno scoperto un nuovo meccanismo di controllo dell’infiammazione che mostra come il danno causato dalla risposta immunitaria può essere controllato.
Dopo l’infezione o la lesione tissutale, la risposta immunitaria infiammatoria attacca l’infezione e ripara il tessuto danneggiato. Tuttavia, a volte l’eccesso di infiammazione può avere l’effetto opposto, aumentando le lesioni in un processo noto come immunopatologia.
Lo studio è stato pubblicato oggi su Science.
L’infiammazione è un meccanismo di difesa che facilita il reclutamento di cellule immunitarie nel sito della lesione: ad esempio, nel pancreas durante la pancreatite, nel rene dopo un’infezione da Candida albicans o nel cuore durante un infarto miocardico. La funzione di queste cellule immunitarie è quella di eliminare la fonte di danno che ha provocato l’infiammazione e contribuire alla riparazione dei tessuti .
L’autore principale dello studio, David Sancho afferma: “Le prime cellule immunitarie ad arrivare al sito di infezione o di infiammazione sono i neutrofili e queste cellule hanno il compito di eliminare la fonte del problema, tuttavia i neutrofili sono molto distruttivi e non agiscono solo sul patogeno infettante, ma danneggiano anche il tessuto infetto. Questo danno tissutale causato dal nostro sistema di difesa è noto come immunopatologia. È quindi importante capire come il nostro sistema immunitario può controllare la risposta infiammatoria dei neutrofili per impedire che danneggi i nostri stessi tessuti. L’infiltrazione tissutale da parte dei neutrofili è controllata dalle cellule dendritiche. Queste cellule sono più note per il ruolo essenziale che svolgono nel dirigere le risposte specifiche dei linfociti T. Il nuovo studio mostra che la regolazione dell’infiltrazione dei neutrofili da parte delle cellule dendritiche aiuta a evitare lesioni tissutali eccessive”.
( Vedi anche:Come il corpo in modo intelligente spegne l’ infiammazione).
Neutrofili
Il coautore, Carlos del Fresno, afferma: “Le cellule dendritiche attraggono i neutrofili nel focolaio infiammatorio rilasciando fattori come la chemochina Mip-2. Allo stesso tempo, queste cellule esprimono anche il recettore di superficie DNGR-1. Questa molecola di superficie cellulare rileva lesioni tissutali identificando i componenti cellulari che diventano accessibili solo quando la cellula è danneggiata o ‘rotta’. Quando DNGR-1 rileva il tessuto danneggiato, riduce la capacità della cellula dendritica di produrre Mip-2, limitando così l’infiltrazione dei neutrofili nell’ danneggiato organo. Questo meccanismo impedisce ciò che potrebbe altrimenti essere un’espansione pericolosa per la vita delle lesioni tissutali“.
Paula Saz, co-autrice dello studio, ha sottolineato l’importanza di comprendere la regolazione del sistema immunitario, sia come risposta positiva, favorendo la lotta contro l’infezione o il cancro e promuovendo la riparazione dei tessuti, sia nelle sue manifestazioni negative che possono causare un’eccessiva infiammazione e lesioni durante l’infezione, nonché reazioni allergiche o importanti malattie autoimmuni. “Questo equilibrio esiste sempre nel sistema immunitario e imparare a controllarlo è la chiave per combattere molte malattie con una componente immunitaria”.
La ricerca è stata condotta su modelli murini, l’unico sistema sperimentale che riproduce la complessità delle infezioni e dei processi infiammatori studiati. Questi modelli possono fornire informazioni importanti su come regolare le risposte immunopatologiche dannose generate dai nostri sistemi di difesa. Secondo i ricercatori del CNIC, le conoscenze in questo settore sarebbero particolarmente applicabili alle malattie caratterizzate da una massiccia infiltrazione di neutrofili, sia come risposta alle infezioni che al danno tissutale, ad esempio come avviene in un infarto.
Fonte: Science
