Un nuovo modo di rilevare – e forse trattare – uno dei tipi più letali di cancro al seno, il cancro al seno triplo negativo, è stato trovato dai ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM).
Lo studio compare online in Breast Cancer Research .
Il cancro al seno triplo negativo è una forma aggressiva di cancro e non è sensibile alle terapie mediche comuni. ” Il nome stesso ‘triplo negativo’ sta a indicare che questo tumore non presenta né i recettori per gli ormoni -estrogeni e progesterone – né i recettori dell’HER2. È questa la caratteristica peculiare che distingue i tumori triplo negativi dagli altri. La maggior parte dei tumori della mammella, circa il 70%, esprime, invece, i recettori per gli ormoni, mentre l’espressione dell’HER2 è presente in circa il 20% dei casi. Nella maggior parte dei tumori triplo negativi, ma non in tutti, la mancata espressione di questi recettori è associata a un comportamento biologico più aggressivo rispetto ad altre neoplasie della mammella”.
Questo tipo di cancro al seno metastatizza e si diffonde a diverse zone del corpo velocemente ed è associato ad una prognosi infausta. Le donne di età inferiore ai 40 anni e le donne afro-americane hanno più probabilità di sviluppare questo tipo cancro che per il quale, il trattamento ha un successo limitato soprattutto una volta che ha metastatizzato.
Una delle sfide della ricerca è stata quella di identificare i marcatori specifici del cancro al seno triplo negativo per poter sviluppare farmaci che aumentano la sopravvivenza.
Ricercatori provenienti da BUSM e dall’Università di Cipro, hanno confrontato i marcatori sulla superficie delle cellule tumorali con i profilo di espressione genica dei tumori al seno depositati in banche dati pubbliche internazionali e hanno scoperto che una molecola chiamata IL13RA2 (IL13R alpha2) era abbondante nel cancro al seno triplo negativo metastatico o in tarda fase dello sviluppo. Quando hanno confrontato i loro dati con quelli pubblicamente disponibili, i ricercatori sono stati in grado di predire la probabilità di sopravvivenza libera da progressione della malattia a seconda che le cellule tumorali avevano alti livelli di IL13RA2. Il gruppo ha anche scoperto che un sottotipo di cancro al seno triplo negativo che tendeva a diffondersi ai polmoni, aveva rapidamente alti livelli di IL13RA2.
Quando i ricercatori hanno ridotto la quantità di espressione di IL13RA2 nelle cellule tumorali, hanno trovato che la crescita del tumore è stata significativamente più lenta nei modelli della malattia. Inoltre, i modelli che hanno ricevuto le cellule tumorali mutate, avevano poche o nessuna metastasi ai polmoni, il che ha suggerito che IL13RA2 è coinvolto in crescita del cancro e nella sua diffusione.
“Questa scoperta offre un barlume di speranza alle pazienti colpite da cancro al seno triplo negativo. Terapie oncologiche personalizzate potrebbero essere sviluppate prendendo di mira le cellule del cancro al seno che esprimono livelli abbondanti di IL13RA2”, ha spiegato l’autore corrispondente Sam Thiagalingam, PhD, professore associato di genetica e genomica, medicina e patologia e medicina di laboratorio a BUSM.
Secondo i ricercatori le possibilità di applicazione della scoperta, non si riferiscono solo al cancro al seno, ma anche ad altri tumori mortali, compreso quello del cervello, del pancreas, delle ovaie, del colon e tumori che possono avere alti livelli di IL13RA2.
“Gli studi diretti a questo biomarcatore saranno di grande importanza per migliorare la qualità della vita di tutti i pazienti oncologici che ospitano questa alterazione”, ha aggiunto Thiagalingam.
Anche se questa è una notizia di speranza per alcuni pazienti, sono necessarie ulteriori ricerche per capire meglio non solo IL13RA2, ma altre molecole nei tumori al seno che possono guidare la diagnosi, la prognosi, e infine, lo sviluppo di farmaci e la terapia.
Fonte:
- Panagiotis Papageorgis, Sait Ozturk, Arthur W. Lambert, Christiana M. Neophytou, Alexandros Tzatsos, Chen K. Wong, Sam Thiagalingam, Andreas I. Constantinou. Targeting IL13Ralpha2 activates STAT6-TP63 pathway to suppress breast cancer lung metastasis. Breast Cancer Research, 2015; 17 (1) DOI: 10.1186/s13058-015-0607-y
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