L‘obesità provoca infiammazione che può, a sua volta, portare al diabete di tipo 2. Ciò che non è ben definito è come l’infiammazione provoca il diabete o che cosa possiamo fare per fermarlo. I ricercatori della Researchers at University of California, San Diego School of Medicine, hanno scoperto che la molecola infiammatoria LTB4, promuove la resistenza all’insulina, un primo passo verso il diabete di tipo 2. Ma c’è di più: il team ha scoperto che la rimozione genetica del recettore cellulare che risponde ad LTB4 o il blocco di questo recettore con un farmaco, migliora la sensibilità all’insulina nei topi obesi.
Lo studio è stato pubblicato il 23 Febbraio sulla rivista Nature Medicine.
” Questo studio è importante perchè rivela la causa principale del diabete di tipo 2″, ha detto Jerrold M. Olefsky, MD, Professore di Medicina e autore senior dello studio. E ora che abbiamo capito che LTB4 è il fattore infiammatorio che causa resistenza all’insulina, possiamo inibirlo per rompere il legame tra obesità e diabete”.
Ecco cosa accade nell’obesità, secondo Olefsky.
Il grasso supplementare, soprattutto nel fegato, attiva i macrofagi residenti, le cellule immunitarie che vivono lì. Questi macrofagi, una volta attivati, rilasciano LTB4 e altre molecole di segnalazione del sistema immunitario per richiamare un afflusso di nuovi macrofagi. Poi, in un ciclo di feedback positivo, i macrofagi appena arrivano si attivano per rilasciare maggiore quantità di LTB4 nel fegato. Questa risposta infiammatoria è una buona cosa se il corpo deve combattere una infezione, ma quando l’infiammazione è cronica come nel caso dell’obesità, tutto questo LTB4 si attiva anche in altre cellule. Come i macrofagi, nelle vicinanze del fegato, grasso e cellule muscolari, hanno anche sulla loro superficie recettori LTB4 che vengono attivati quando si legano alla molecola infiammatoria LTB4. Ora, in caso di obesità queste cellule si imfiammano e diventano resistenti all’insulina.
Dopo aver individuato questo processo nei topi obesi, i ricercatori hanno cercato un modo per inibirlo.
In primo luogo, i ricercatori hanno modificato geneticamente i topi per privarli del recettore LTB4. Questo approccio ha migliorato significativamente la salute metabolica dei topi obesi. In seguito, il team ha cercato di inittivare il recettore LTB4 con una molecola inibitore che era già stata utilizata in studi clinici, ma era stata abbandonata perchè non si era dimostrata efficacie per la malattia che avrebbe dovuto trattare. La squadra di Olefsky ha utilizzato questa molecola per rtrattare il prototipo di topi ed ha scoperto che essa ha ridotto sigmificativamente la resistenza all’insulina.
” Quando abbiamo interrotto il ciclo infiammatorio LTB4 indotto, abbiamo assistito ad un miglioramento del metabolismo e della resistenza all’insulina nei nostri topi che, anche se erano obesi, erano molto più in forma”, ha concluso Olefshy.
Fonte: http://www.sciencenewsline.com/articles/20150223230100
