Un team di ricercatori guidato da Patrik Verstreken del VIB (Istituto Fiammingo per la Bioteconologia) a Leuven, ha identificato un meccanismo sottostante l’ esordio precoce della malattia di Parkinson. Utilizzando i moscerini della frutta, topi e le cellule del paziente, il team si è concentrato sulla cardiolipina, un grasso unico per i mitocondri, gli organelli che producono energia. Il team ha dimostrato che ridurre gli effetti della proteina FASN influenza i mitocondri: porta ad un aumento dei livelli di cardiolipina e riduce i sintomi del Parkinson. Questi risultati potrebbero aprire la strada a nuove terapie per questa malattia che colpisce i lipidi.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Journal of Cell Biology .
Si stima che 10 milioni di persone sono attualmente affette dal morbo di Parkinson in tutto il mondo. Una piccola percentuale sviluppa la malattia prima dei 40 anni. Gli scienziati ritengono che le cause, non ancora note, possono essere una combinazione di fattori genetici e ambientali. Nella malattia genetica di Parkinson, una mutazione nel gene PINK1 provoca cambiamenti nei mitocondri dei neuroni portando alla loro degenerazione.
( Vedi anche:Individuato, per la prima volta, il collegamento tra morbo di Parkinson e microbioma).
In questo studio, il Prof. Verstreken ed il suo team, composto da collaboratori in Belgio, Germania e Portogallo, hanno osservato che una proteina responsabile della creazione dei lipidi nelle cellule, chiamata FASN, evita il difetto genetico nei mitocondri.
Il Prof. Patrik Verstreken dice “Diversi farmaci che bloccano la proteina FASN, una proteina importante per la ricerca e il trattamento del cancro, esistono già e molti sono già stati utilizzati in studi clinici. Grazie a questa ricerca, siamo in grado di testare questi farmaci nel contesto della malattia di Parkinson “.
Effetti inattesi delle proteine FASN
Nel corso della ricerca, il team ha fatto una sorprendente scoperta: utilizzando i moscerini della frutta, topi e modelli di cellule umane, ha osservato che FASN ha un effetto diretto sui mitocondri.
Il Prof. Patrik Verstreken ha spiegato: “Il gene PINK1 codifica per la proteina PINK1 e le sue mutazioni portano ad una riduzione dei livelli di cardiolipina nei mitocondri. E’ stato inaspettato vedere che il blocco di FASN – che non è localizzata nei mitocondri -. effettivamente evita gli effetti mitocondriali della mutazione PINK1. Come risultato, il blocco di FASN aumenta la quantità di un tipo specifico di lipidi nei mitocondri, riducendo la degradazione dei neuroni “.
Tradurre le intuizioni in terapie
Il Prof. Verstreken ha già individuato diversi obiettivi per futuri progetti di ricerca che portano a maggiori delucidazioni sul legame tra la quantità dei lipidi specifici nei neuroni e il morbo di Parkinson.
Dice il ricercatore: ” Occorre trovare risposta ad alcune domande che devono essere risolte prima che nuove terapie possano essere sviluppate, come ad esempio: ‘ C’è un legame tra la prevalenza e la progressione ad esordio precoce della malattia di Parkinson ed il contenuto di lipidi?’ E anche se abbiamo dimostrato con successo che la cardiolipina può migliorare la funzione dei mitocondri nei moscerini, modelli di topo e cellule umane, abbiamo bisogno di esplorare i suoi effetti sui pazienti reali “.
Fonte: The Journal of Cell Biology
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