Immagine, Credito: Francia Pietri-Rouxel, Sestina Falcone.
Durante l’invecchiamento, nella maggior parte degli individui si verifica una perdita di massa muscolare, qualità e forza: questo si chiama sarcopenia, uno stato che porta alla disabilità e alla dipendenza e che è stato dichiarato come malattia nel 2016 dall’Organizzazione Mondiale della Sanità.
Il muscolo scheletrico è il tessuto più abbondante del corpo umano (circa il 40%) e svolge un ruolo essenziale nella locomozione e nelle funzioni vitali (frequenza cardiaca, respirazione).
La sarcopenia è definita da una perdita progressiva e generalizzata di massa, forza e qualità dell’intera muscolatura dall’età di 50 anni, che può portare a una riduzione di oltre il 30% della massa muscolare iniziale. Le sue conseguenze sono numerose: aumento del rischio di cadute (la principale causa di morte correlata a un infortunio nelle persone con più di 65 anni), aumento della durata della degenza ospedaliera, rischi infettivi, dipendenza. Qualificata come “Malattia” nel 2016 dall’Organizzazione Mondiale della Sanità, la sarcopenia, colpisce attualmente circa uno su cinque europei di età superiore ai 55 anni (30 milioni entro il 2045): si tratta di un grave problema di salute pubblica.
La massa muscolare dipende dall’innervazione e dall’accoppiamento di eccitazione (nervo)-contrazione (muscolo). Può variare in base ai cambiamenti ambientali , all’aumento (ipertrofia), come dopo l’allenamento muscolare o alla diminuzione (atrofia) come durante l’immobilizzazione prolungata, il danno ai nervi, in un contesto patologico o durante l’invecchiamento. La risposta del muscolo all’atrofia è l’istituzione di meccanismi molecolari che tendono a limitarne la perdita.
Nell’ambito della ricerca per la prevenzione e / o il trattamento della sarcopenia, Francia Pietri-Rouxel e Sestina Falcone, ricercatrice presso l’Istituto di miologia e il suo team, hanno definito il ruolo di una proteina, CaVβ1E, nel muscolo del topo adulto. CaVβ1E è una proteina normalmente espressa nei muscoli dell’embrione. Dopo l’alterazione del nervo periferico, il team ha osservato, per la prima volta, la riespressione di questa proteina nel muscolo adulto. Qui, attiva GDF5 per contrastare l’atrofia dovuta alla denervazione. Durante l’invecchiamento, il meccanismo che coinvolge la proteina CaVbeta1E è compromesso, causando così l’incapacità del muscolo di rispondere alla sua perdita di massa. Il team ha testato l’efficacia della sovraespressione di CaVbeta1E o GDF5 in topi di 78 settimane (l’equivalente di 70 anni nell’uomo). Dopo diverse settimane di trattamento, i topi non hanno più perso la massa muscolare e hanno acquisito forza. Sulla base di questi progressi, il team ha identificato la presenza della proteina CaVbeta1E nell’uomo (hCaVbeta1E) e ha mostrato che una diminuzione della sua espressione è correlata alla perdita della massa muscolare nei soggetti anziani. Attualmente, il team sta lavorando ad applicazioni pre e cliniche che possono preservare la massa, la forza e la qualità dei muscoli durante l’invecchiamento.
Fonte, Science
