La segnalazione attraverso i recettori dell’interleuchina-10 (IL-10) sulle cellule immunitarie dell’intestino svolge un ruolo fondamentale nella protezione del rivestimento dell’intestino e del microbiota da rottura causata da tricocefali, secondo uno studio pubblicato il 31 gennaio sulla rivista PLOS Pathogens da Duque-Correa del Wellcome Sanger Institute nel Regno Unito.
L’intestino umano ospita milioni di batteri, chiamati collettivamente microbiota e anche parassiti come tricocefali che causano una malattia umana chiamata trichuriasi. Le cellule che rivestono l’intestino ospitano tricocefali, ma interagiscono anche con le cellule immunitarie dell’intestino per implementare misure che controllano o espellono i whipworm mantenendo inaccessibile la barriera intestinale per impedire il movimento microbico verso organi come il fegato.
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I tricocefali influenzano la composizione del microbiota, che a sua volta influisce sulla condizione del rivestimento intestinale e il modo in cui sono attivate le cellule immunitarie. Al fine di evitare danni ai tessuti e malattie, queste interazioni sono strettamente regolate. Usando un modello murino, Duque-Correa e colleghi dimostrano che queste interazioni sono regolate mediante segnalazione attraverso un membro della famiglia di recettori IL-10, IL-10R sulle cellule immunitarie intestinali.
La mancanza di questo recettore sulle cellule immunitarie dell’intestino provoca la persistenza di tricocefali nell’intestino accompagnata da un’infiammazione incontrollata che distrugge il rivestimento dell’intestino. Questo danno tissutale è accompagnato dalla crescita eccessiva di microbi che agiscono come agenti patogeni . Inoltre, la distruzione della barriera dell’intestino permette a questi batteri di raggiungere il fegato, dove causano insufficienza d’organo e malattia mortale. Presi insieme, i risultati dello studio sottolineano il ruolo cruciale e complesso di IL-10R nelle cellule immunitarie per la promozione dell’omeostasi del microbiota e mantenimento della barriera intestinale durante le infezioni.
Gli autori sottolineano: “Il nostro studio rivela il ruolo principale dell’IL-10Ra nella regolazione delle interazioni tra cellule intestinali, microbiota e tricocefali che definiscono le condizioni per un parassitismo bilanciato. Abbiamo scoperto che l’assenza di questa via cruciale di segnalazione porta a un’infiammazione incontrollata che distrugge il rivestimento dell’intestino e consente ai microbi di invadere e causare l‘insufficienza epatica “.
Fonte, Plos