Gli scienziati della Stanford University School of Medicine spiegano perché due agenti patogeni si sviluppano nell’intestino dopo il trattamento con antibiotici.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature.
I risultati di questo recente studio possano aiutare a identificare i modi per contrastare gli effetti della deplezione di batteri buoni, dopo l’antibiotico terapia.
Diversi batteri intestinali possono causare seri problemi durante un ciclo di antibiotici. L’autore dello studio, Justin Sonnenburg, PhD, ha dichiarato: “Gli antibiotici possono aprire la porta a questi patogeni, ma come esattamente ciò si verifica, non è stato ancora ben compreso”.
Gli autori dello studio hanno spiegato che vi è un aumento significativo della disponibilità di carboidrati nell’intestino, 24 ore dopo la somministrazione di antibiotici orali. Questo surplus temporaneo di carboidrati, oltre a una riduzione dei “batteri buoni” nell’intestino, permette almeno a due patogeni potenzialmente letali di moltiplicarsi rapidamente.
Negli ultimi dieci anni, gli scienziati hanno fatto enormi progressi nella comprensione di ciò che accade nel “ecosistema microbico complesso” che esiste nel grande intestino di ogni mammifero sano, compresi gli esseri umani .
Circa 1.000 diversi tipi di microbi convivono armoniosamente all’interno di un intestino umano sano.
I batteri intestinali ” buoni” sintetizzano le vitamine, che sono fondamentali per orientare il nostro sistema immunitario e sono coinvolte nello sviluppo e nel mantenimento dei nostri tessuti. .
Farmaci antibiotici devastano l’ecosistema microbico .
I batteri buoni si moltiplicarsi rapidamente nel giro di pochi giorni, ed entro un mese, tornano a numeri normali. Tuttavia, secondo gli autori, “l’ecosistema sembra soffrire la perdita permanente di alcuni suoi ceppi batterici costitutivi”. Studi precedenti hanno suggerito che i bug amichevoli secernono sostanze chimiche che impediscono ai batteri patogeni di assumere il controllo.
C’è una teoria che sostiene che quando il nostro ecosistema microbico interno è interrotto, la nostra capacità di risposta del sistema immunitario ne risente.
Quando le nostre difese sono indebolite, come avviene di solito non molto tempo dopo l’inizio in un ciclo di antibiotici, agenti patogeni come il Clostridium difficile, sono in grado di stabilire appigli nell’intestino.
Non appena questi due parassiti invasori si sono moltiplicati in numero sufficiente, inducono l’infiammazione . Anche se l’infiammazione non crea un buon ambiente per il ripristino di batteri buoni, C.difficile e salmonella prosperano in esso .
Sonnenburg e colleghi si sono concentrati su due nutrienti particolari nell’intestino – fucosio e acido sialico – entrambi membri della famiglia degli zuccheri. Questi non sono gli zuccheri con cui la maggior parte delle persone hanno familiarità, ma sono di vitale importanza per la nostra sopravvivenza in buona salute e sono prodotti in ogni cellula del corpo umano. Si trovano anche nei latticini, uova e carne.
I batteri intestinali si nutrono di muco
Nelle cellule che rivestono l’intestino, lunghe catene di zuccheri sono collegate per formare muco che ha due funzioni:.
- impedisce ai microbi residenti di passare attraverso la parete intestinale nel flusso sanguigno
- è una fonte di cibo vitale di vari zuccheri, compresi acido sialico e fucosio, per i microbi dell’intestino
Sonnenburg ha dichiarato: “I nostri microbi intestinali sono diventati molto abili nel consumare muco.”
Sonnenburg e colleghi hanno fatto esperimenti su topi di laboratorio che erano vissuti in un ambiente privo di germi. Questi topi erano molto diversi dai topi normali: il loro intestino non aveva batteri.
Gli scienziati hanno introdotto un unico ceppo batterico in questi animali germ-free – il Bacteroides thetaiotaomicron ., un ceppo batterico amico che risiede nell’intestino dei topi normali ed esseri umani. B. theta ha enzimi per abbattere le molecole di zucchero dal muco del rivestimento intestinale, ma manca degli enzimi per abbattere le molecole che compongono l’acido sialico. Tuttavia, in un intestino normale, ci sono molti altri microbi che possono abbattere le molecole di acido sialico e fucosio.
In una serie di esperimenti, gli scienziati hanno introdotto C.difficile o Salmonella oS. typhimurium in topi precedentemente privi di germi e in cui erano stati introdotti B.theta . Entrambi i ceppi di questi batteri sono potenzialmente causa di malattia nei pazienti trattati con antibiotici. Consumano anche acido sialico per l’energia.
Dopo aver scoperto che C. difficile non è né in grado di abbattere le molecole di zucchero dal muco intestinale per nutrirsi, la squadra si è concentrata su come i due agenti patogeni hanno fatto uso di acido sialico.
Introducendo un patogeno e un ceppo batterico adatto, nell’intestino di topi precedentemente privo di germi, i ricercatori hanno potuto dimostrare che i livelli di acido sialico aumentano notevolmente in assenza di un completo ecosistema microbico intestinale che avrebbe bloccato quei livelli.
Sia theta B che S. typhimurium si sono replicati più rapidamente in presenza di questi zuccheri, di altri microbi concorrenti. B. theta ha creato un surplus sialico-acido, appositamente per il ceppo patogeno .
Gli scienziati hanno poi osservato che effetti gli antibiotici potrebbero avere sui topi con ecosistemi intestinali “normali”. Hanno riferito lo stesso aumento di acido sialico e un’esplosione della popolazione di batteri patogeni. Se i topi sono stati trattati solo con antibiotici e non esposti agli agenti patogeni, i livelli di acido sialico tornarono alla normalità entro tre giorni, appena i batteri buoni iniziano a recuperare.
Sonnenburg ha concluso:
“I batteri cattivi nell’intestino sono alla ricerca disperata di sostanze nutritive che sono state liberate dai batteri buoni, vittime di danni collaterali sostenuti dagli antibiotici. Gli antibiotici fanno in modo che i nostri batteri intestinali buoni possano aiutare involontariamente questi agenti patogeni.
Il nostro lavoro mostra come circa dopo una dose di antibiotici, i patogeni nell’intestino approfittano di un picco temporaneo di zuccheri disponibili liberati dal muco intestinale e lasciati dai microbi commensali uccisi “.
Il team crede che si potrebbe un giorno creare un farmaco che inibisce gli enzimi utilizzati dai batteri intestinali buoni per liberare acido sialico dal muco, privando così gli agenti patogeni della loro nutrimento. Il farmaco potrebbe quindi essere somministrato insieme agli antibiotici. I ricercatori hanno aggiunto che i probiotici, in forma di ceppi batterici che digeriscono rapidamente acido sialico, potrebbero anche ottenere un effetto simile.
