Gli esseri umani trascorrono quasi un terzo della loro vita dormendo, eppure il sonno è ancora uno dei misteri più duraturi della biologia. Poco si sa su quali forze genetiche o molecolari guidano il bisogno di dormire. In uno studio condotto su oltre 12.000 linee di moscerini della frutta, i ricercatori della Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania hanno trovato un singolo gene, chiamato nemuri, che aumenta la necessità di dormire.
Questi risultati sono stati pubblicati oggi su Science.
La proteina NEMURI combatte i germi con la sua intrinseca attività antimicrobica e viene secreta dalle cellule del cervello per condurre un sonno profondo e prolungato dopo un’infezione.
“Mentre è una nozione comune che il sonno e la guarigione siano strettamente correlati, il nostro studio collega direttamente il sonno al sistema immunitario e fornisce una potenziale spiegazione su come il sonno aumenta durante la malattia“, ha detto l’autrice dello studio Amita Sehgal, Professoressa di Neuroscienze.
Senza il gene nemuri, le mosche venivano più facilmente destate durante il sonno quotidiano e il loro acuto bisogno di un aumento del sonno – indotto dalla privazione o dall’infezione – era ridotto. D’altro canto, la privazione del sonno, che aumenta la necessità di dormire e in una certa misura l’infezione, stimolano il gene nemuri ad esprimersi in una piccola serie di neuroni situati vicino a una struttura nota che promuove il sonno. La sovraesprssione di nemuri ha aumentato il sonno nelle mosche infette da batteri e ha portato ad una maggiore sopravvivenza rispetto alle mosche di controllo non infette.
In risposta all’infezione, NEMURI sembra uccidere i microbi, molto probabilmente nelle parti periferiche del corpo della mosca della frutta e aumenta il sonno attraverso la sua azione nel cervello. Diverse molecole come NEMURI, che è un peptide antimicrobico (AMP), hanno molteplici funzioni che aiutano a combattere le infezioni, ma il suo ruolo di promozione del sonno può essere altrettanto importante per la difesa dell’ospite dato che l’aumento del sonno durante la malattia favorisce la sopravvivenza nelle mosche.
Inoltre, gli autori osservano che le citochine come l’interleuchina-1 (IL-1), una molecola delle cellule immunitarie, sono implicate nel sonno umano. IL-1 può funzionare nello stesso percorso degli AMP e si accumula dopo un prolungato periodo di veglia e sembra favorire il sonno. Nei mammiferi, le citochine possono indurre la produzione di AMP, ma l’AMP può anche influenzare l’espressione delle citochine. Data questa relazione intrecciata, i ricercatori concludono che NEMURI è un collegamento funzionale tra la funzione immunitaria e il sonno.
“La proteina NEMURI è un autentico motore per mantenere il sonno in condizioni di elevato bisogno di sonno come quando siamo malati”, ha detto il primo autore Hirofumi Toda, un postdottorato nel laboratorio di Sehgal. “Nella prossima fase del nostro lavoro, intendiamo investigare il meccanismo con cui NEMURI guida il sonno”.
Fonte, Eurekalert
