Immagine di Mycobacterium smegmatis phage MicroWolf; H. Hendricks, NC Phage Hunters. Foto per gentile concessione di Eric Miller, NC State University.
Modelli imprevisti sono emersi nelle comunità microbiche e virali di topi con malattia infiammatoria intestinale durante uno studio che ha esaminato i tratti intestinali di topi sani e malati. Guidato dai ricercatori della North Carolina State University, del Southwestern Medical Center dell’Università del Texas e dell’Università del Colorado, lo studio potrebbe portare a una migliore comprensione delle potenziali cause e dei marcatori della malattia infiammatoria intestinale.
Lo studio del microbioma – la comunità di microrganismi che popolano animali e piante – è diventato negli ultimi anni di importante interesse scientifico.
Mentre gran parte degli studi sui microbiomi relativi alla salute sono concentrati sui batteri, Manuel Kleiner, un microbiologo NC, voleva saperne di più sui batteriofagi e sul loro ruolo potenziale nell’infiammazione intestinale. I batteriofagi sono virus che infettano e spesso uccidono i batteri. I batteriofagi sono nettamente più numerosi dei batteri e quindi hanno effetti importanti sui trilioni di batteri che vivono nel tratto intestinale umano.
Usando nuove tecniche quantitative di metagenomica specificamente sviluppate per studiare meglio i virus nel tratto intestinale, il team di ricercatori ha confrontato le comunità di fagi in topi sani e topi che avevano i tratti intestinali infiammati.
“Volevamo vedere come il virus e le comunità batteriche differiscono nelle malattie e nelle condizioni di salute”, ha detto Kleiner.
Nei topi sani, le comunità di batteri e fagi sono rimaste piuttosto stabili e comparabili nel tempo, come previsto dai ricercatori. In generale, i cambiamenti nel numero di specifiche specie di batteri hanno portato a corrispondenti cambiamenti nel numero dei loro predatori virali.
( Vedi anche:Una risposta immunitaria incontrollata nel colon, la chiave della malattia infiammatoria intestinale).
Eppure i topi malati hanno mostrato risultati inaspettati. Le comunità virali nei topi malati nel tempo sono diventate sempre più diverse non solo dai topi sani, cosa che ci si aspettava, ma anche tra i topi malati. Il numero di batteriofagi che erano rilevabili nei topi malati era diminuito enormemente e i pochi batteriofagi rimanenti erano diventati molto abbondanti. Molti di questi batteriofagi sono noti per infettare i batteri che causano malattie che erano anche aumentati in abbondanza. Tuttavia, alcuni dei batteriofagi che sono diventati dominanti durante l’infiammazione, non sono stati collegati a nessuno dei batteri che causano la malattia.
“I topi malati hanno mostrato aumenti individuali divergenti – apparentemente casuali – nell’abbondanza di alcuni batteriofagi che non sono associati a batteri che causano malattie e abbiamo ipotizzato che l’infiammazione o altre difese nei topi possano avere un impatto su questi batteriofagi“, ha detto Kleiner.
Inoltre, i ricercatori hanno confrontato questi modelli con dati e letteratura esistenti su comunità microbiche umane sane e malate. È interessante notare che, sorprendentemente, molti dei modelli osservati nei topi sani e malati, rispettivamente, “si sovrappongono a comunità virali umane sane e malate”, ha detto Kleiner.
” Tutto questo è inaspettato, dal momento che gli studi sui topi sono spesso visti come limitati nella ricerca di collegamenti con la salute umana, ma possiamo dimostrare che ci sono modelli coerenti nella comunità virale nell’infiammazione sia nei topi che negli esseri umani“, ha detto Kleiner.
Fonte: NC State University
