Il nostro sistema immunitario varia con le stagioni, secondo uno studio condotto dalla Università di Cambridge. La scoperta potrebbe contribuire a spiegare perchè alcune condizioni come le malattie cardiache e artrite reumatoide, si aggravano in inverno e migliorano in estate.
Lo studio, pubblicato oggi sulla rivista Nature Communications, dimostra che l’attività di quasi un quarto dei nostri geni (5.136 su 22.822 geni testati), varia a seconda del periodo dell’anno, con alcuni geni più attivi in inverno e altri più attivi in estate . Tale stagionalità colpisce anche le nostre cellule immunitarie e la composizione del nostro sangue e tessuto adiposo.
Gli scienziati sanno da tempo che varie malattie, tra cui malattie cardiovascolari, alcune malattie autoimmuni come il diabete di tipo1 e la sclerosi multipla e disturbi psichiatrici, mostrano variazioni stagionali così come il metabolismo della vitamina D. Tuttavia, questa è la prima volta che gli scienziati hanno dimostrato che il sistema immunitario subisce le influenze delle variazioni stagionali.
Lo studio è stato condotto dal Professor John Todd, Direttore del JDRF/Wellcome Trust Diabetes and Inflammation Laboratory.
Un team internazionale, guidato dal prof. Todd con la collaborazione di ricercatori del Cambridge Institute for Medical Research, ha esaminato campioni di sangue e tessuto adiposo di più di 16.000 persone provenienti sia dall’emisfero settentrionale che meridionale, di paesi come il Regno Unito, Stati Uniti D’America, l’Islanda, l’Australia e il Gambia.
I ricercatori hanno utilizzato diverse tecnologie per osservare i diversi tipi di cellule presenti nel sangue e misurare il livello individuale di espressione dei geni ( un gene è espresso quando è attivo in una particolare cellula o tessuto e di solito è coinvolto nella generazione di proteine).
I ricercatori hanno scoperto che i geni sono espressi in modo diverso nel sangue e nel tessuto adiposo, a seconda del periodo dell’anno durante il quale sono stati prelevati i campioni. Allo stesso modo, i ricercatori hanno identificato differenze stagionali tra i tipi di cellule che si trovano nel sangue.
Le differenze stagionali erano presenti nelle popolazioni miste appartenenti a luoghi geograficamente ed etnicamente diversi ed i geni visualizzati erano opposti nei modelli dell’emisfero nord, rispetto ai modelli dell’emisfero sud.
Un gene di particolare interesse è ARNTL che è più attivo in estate e meno attivo in inverno. Studi precedenti hanno dimostrato che nei topi, il gene sopprime l’infiammazione, la risposta del corpo alle infezioni e se il gene ha la stessa funzione negli esseri umani, i livelli di infiammazione saranno più alti in inverno, nell’emisfero nord.
L’infiammazione è un fattore di rischio per una serie di malattie e durante l’inverno, il rischio raggiunge la soglia in cui la malattia si manifesta.
I farmaci che hanno come target i meccanismi alla base dell’infiammazione, potrebbero trattare queste malattie in modo più efficace durante i periodi invernali.
Un risultato particolarmente sorprendente è che un insieme di geni associati alla risposta di un individuo alle vaccinazioni, è più attivo in inverno, suggerendo che alcuni programmi di vaccinazione potrebbero essere più efficaci se effettuati nei mesi invernali, quando il sistema immunitario è già “innescato” per offrire delle risposte.
Durante l’inverno, la risposta immunitaria di europei ed australiani potrebbe essere inferiore come diretta conseguenza della nostra coevoluzione con organismi infettivi che tendono ad essere più frequenti nei mesi invernali. E’ interessante notare che le persone provenienti dal Gambia, mostrano distinta variazione stagionale del numero di cellule immunitarie nel sangue che è correlata con la stagione delle piogge ( da giugno a ottobre) durante la quale, in particolare le malattie trasmesse dalle zanzare come la malaria, sono più all’ordine del giorno.
“Sappiamo che gli esseri umani si adattano ai cambiamenti ambientali”, spiega Chris Wallace. “Il nostro studio suggerisce che il sistema immunitario umano si adatta per mostrare diverse variazioni stagionali nelle regioni equatoriali, con un minor numero di stagioni distinte rispetto alle regioni a latitudini più alte e più basse, con differenze più marcate tra l’inverno e la stagione estiva”.
Non è ancora chiaro quale meccanismo contribuisce alla variazione stagionale osservata nel sistema immunitario anche se ipotizziamo che essa può essere dovuta a stimoli ambientali come luce e la temperatura. L’orologio interno del nostro corpo – noto come ritmo circadiano – è in parte coordinato da cambiamenti nella luce del giorno, il che spiega il motivo per cui le persone in posti di lavoro che non si adattano con il ciclo giornaliero, come turnisti o gli equipaggi sui voli di lungo raggio, possono essere influenzati da cattiva salute.
Il professor Mike Turne ha detto:. “Questo è un eccellente studio che fornisce la prova reale a sostegno della credenza popolare che tendiamo a essere più sani in estate e la variazione stagionale del sistema immunitario a questo punto, è una scoperta interessante. L’ attività di molti dei nostri geni, nonché la composizione del sangue e tessuto adiposo, varia a seconda delle stagioni. Anche se il meccanismo che governa queste variazioni non è ancora chiaro, un possibile risultato dello studio è che il trattamento di alcune malattie potrebbe essere più efficace se adattato alle stagioni”.
Karen Addington, Chief Executive del JDRF nel Regno Unito, ha detto:.. “Abbiamo a lungo notato che ci sono più diagnosi di diabete di tipo 1 in inverno Questo studio comincia a rivelare perché e individua un meccanismo biologico che ancora non conosciamo abbastanza che lascia il corpo stagionalmente più incline all’attacco autoimmune osservato nel diabete di tipo 1. Inoltre, questa studio apre nuove vie di ricerca che potrebbero contribuire a districare la complessa rete dei fattori genetici e ambientali dietro una diagnosi “.
Fonte: Dopico, XC et al. Widespread seasonal gene expression reveals annual differences in human immunity and physiology. Nature Communications; 12 May 2015.nature.com/articles/doi:10.1038/ncomms8000
