Il diabete di tipo 2 è in procinto di essere ridefinito come una malattia autoimmune piuttosto che una malattia metabolica, secondo un nuovo studio pubblicato su Nature Medicine di questa settimana.
Ii risultati della ricerca potrebbero portare a nuovi trattamenti per il diabete, che colpiscono il sistema immunitario invece di cercare di controllare lo zucchero nel sangue. I ricercatori hanno dimostrato che un anticorpo chiamato anti-CD20, che si rivolge ed elimina le cellule B mature del sistema immunitario, ha arrestato il diabete di tipo 2 in via di sviluppo nei topi di laboratorio inclini a sviluppare la malattia e ripristinato normali livelli di zucchero nel sangue.
Anti-CD20, disponibile negli Stati Uniti con i marchi Rituxan e MabThera, sono già stati approvati come trattamento di alcune malattie autoimmuni e tumori del sangue negli esseri umani. I ricercatori ritengono che l’insulino-resistenza, il segno distintivo del diabete di tipo 2 (a differenza di diabete di tipo 1, dove le cellule produttrici di insulina vengono distrutte), è il risultato di cellule B e di altre cellule immunitarie ad attaccano i tessuti del corpo. L’autore della ricerca, Daniel Winer, ora patologo endocrino presso la University Health Network della University of Toronto, in Ontario, ha dichiarato: “Siamo nel processo di ridefinizione di una delle malattie più comuni in America, il diabete di tipo 2, come una malattia autoimmune, piuttosto che una malattia puramente metabolica. Questo lavoro cambierà il modo di pensare l’obesità e avrà un forte impatto nella medicina, negli anni a venire. I medici cominceranno a spostare la loro attenzione ai trattamenti immuno-modulanti per il diabete di tipo 2 “.
Secondo la scoperta, il diabete di tipo 2, fino ad ora considerata una malattia metabolica, è più vicino al tipo 1 diabete, condizione in cui il sistema immunitario attacca e distrugge le cellule che producono insulina nel pancreas. Il diabete di tipo 2 si verifica quando i tessuti del corpo gradualmente diventano sempre resistenti al’ insulina, l’ormone che trasporta il glucosio alle cellule dove viene convertito in energia. Non sappiamo perchè i tessuti diventano resistenti all’insulina nel diabete di tipo 2, ma sappiamo che questa condizione è legata all’obesità. I ricercatori hanno iniziato a pensare che le cellule immunitarie, comprese le cellule T (coinvolte principalmente nella risposta immunitaria cellulo-mediata) e le cellule B ( coinvolte principalmente nella risposta anticorpale), possono causare infiammazione nel tessuto adiposo che circonda e protegge gli organi interni, provocando il caos nel tessuto adiposo.
Studiando la reazione più da vicino, i ricercatori hanno trovato essa coinvolge non solo i macrofagi, ma anche le cellule T e le cellule B, che gradualmente inibiscono la capacità delle restanti cellule di grasso di rispondere all’insulina. In questo modo gli acidi grassi di penetrano nel sangue e quando i loro livelli sono troppo elevati, si possono sviluppare condizioni come malattia fegato grasso, colesterolo alto , pressione alta e ancora di più, la resistenza del corpo all’ insulina.
Nella fase finale dello studio, i ricercatori hanno testato l’ effetto dell’anticorpo anti-CD20 approvato dalla FDA Rituximab, nei topi alimentati con dieta ad alta percentuale di grassi o dieta ipercalorica, per 6 settimane. Essi hanno dimostrato che l’anti-CD20 attacca le cellule B mature e le distrugge. Dopo un periodo iniziale di trattamento, i topi hanno migliorato la loro capacità di metabolizzare il glucosio e il loro livelli di insulina a digiuno sono saliti: Tuttavia, dopo 40 giorni, che è il tempo di durata del trattamento, quando nuove cellule B si sono riformate, i topi hanno cominciato a sviluppare nuovamente l’insulino-resistenza.
Gli scienziati hanno concluso che anche le “cellule B promuovono insulino-resistenza attraverso la modulazione delle cellule T e la produzione di anticorpi IgG patogeni “.
Fonte Nature Medicine
