Diversi studi hanno suggerito che una forma di cosiddetto colesterolo buono o lipoproteine ad alta densità, può diventare disfunzionale e invece di proteggere contro le malattie cardiache, diventa un promotore attivo di intasamento e indurimento delle arterie.
Ora, la nuova ricerca guidata dalla Cleveland Clinic negli Stati Uniti, ha scoperto il processo molecolare che fa del colesterolo buono, un promotore della malattia cardiaca e ictus.
I ricercatori hanno scoperto che l’ Apolipoproteina A1 (apoA1), un’ importante molecola strutturale che aiuta il trasferimento del colesterolo fuori dalle pareti delle arterie per inviarlo al fegato per l’escrezione, può diventare ossidata nella parete arteriosa. Una volta ossidata, perde le sue proprietà protettive e contribuisce allo sviluppo di malattia coronarica .
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista online Nature Medicine.
L’autore Senior della ricerca, Stanley Hazen, capo sezione di Cardiologia Preventiva e Riabilitazione in Miller Famiglia Cuore e Istituto Vascolare presso la Cleveland Clinic, dice:
“Identificare la struttura disfunzionale apoA1 è il primo passo nella creazione di nuovi test e trattamenti per le malattie cardiovascolari”.
Forma ossidata di apoA1 trovata nelle pareti delle arterie, sconvolge la rimozione del colesterolo
Inoltre i ricercatori hanno recentemente trovando che apoA1, normalmente abbondante in HDL, è presente in una forma ossidata nelle pareti delle arterie malate.
Negli ultimi 5 anni, il Dott. Hazen, che è anche vice presidente della ricerca traslazionale per la Lerner Research Institute presso la Cleveland Clinic, e colleghi, hanno sviluppato un modo per identificare apoA1/HDL disfunzionale e scoprire come diventa ossidata.
La proteina viene ossidata da un composto chiamato mieloperossidasi (MPO).
Nella loro relazione di questo recente studio, i ricercatori descrivono come in provette l’ “ossidazione di apoA1 o particelle di HDL da MPO, danneggia la loro funzione colesterolo accettore”, disabilitando così la capacità di traghettare il colesterolo dalla parete dell’arteria.
I ricercatori hanno poi testato il sangue di 627 pazienti a rischio di malattie cardiovascolari e hanno trovato alti livelli di HDL disfunzionali.
I risultati dello studio evidenziano alcuni nuovi possibili nuovi bersagli per farmaci che potrebbero impedire la formazione di HDL disfunzionale e bloccare la sua promozione di aterosclerosi .
ll Dr. Hazen dice:
“Ora che sappiamo come questa proteina disfunzionale funziona, stiamo sviluppando un test clinico per misurare i suoi livelli nel sangue, che sarà uno strumento prezioso sia per la valutazione del rischio di malattia cardiovascolare nei pazienti che per guidare lo sviluppo di terapie HDL-mirate alla prevenzione delle malattie “.
Fonte Nature Medicine online 26 January 2014; DOI:10.1038/nm.3459; Abstract .
