Il cervello si ricabla dopo danni o lesioni

Quando il primario “centro di apprendimento” del cervello viene danneggiato, nascono complessi nuovi circuiti neurali  per compensare la funzione persa, secondo gli scienziati della UCLA  in Australia, che hanno individuato le regioni del cervello coinvolte nella creazione di percorsi alternativi, spesso lontani dal sito danneggiato.

La ricerca, condotta  Michael Fanselow e Moriel Zelikowsky in collaborazione con Bryce Vissel, capogruppo del programma di ricerca di neuroscienze presso il Sydney Garvan Institute of Medical Research, appare questa settimana nella prima edizione online degli Atti dell’Accademia Nazionale delle Scienze .

I ricercatori hanno scoperto che le parti della corteccia prefrontale subentrano quando l’ippocampo, centro chiave del cervello per l’ apprendimento e la formazione della memoria, è disabilitato. La loro scoperta rivoluzionaria, la prima dimostrazione di tale plasticità neurale, potrebbe potenzialmente aiutare gli scienziati a sviluppare nuovi trattamenti per la malattia di Alzheimer, ictus e altre condizioni che comportano  danni al cervello.

Per lo studio, Fanselow e Zelikowsky hanno condotto esperimenti di laboratorio con i ratti che mostrano che i roditori sono stati in grado di apprendere nuovi compiti anche dopo i danni all’ippocampo. 

“La loro analisi ha individuato importanti cambiamenti funzionali nelle due regioni specifiche della corteccia prefrontale.

“È interessante notare che gli studi precedenti avevano dimostrato che queste regioni della corteccia prefrontale si illuminano anche nel cervello dei malati di Alzheimer, suggerendo che i circuiti di compensazione simili si sviluppano anche nelle persone”, ha spiegato Vissel. L’ippocampo, una struttura a forma di cavalluccio marino dove si formano i ricordi, svolge un ruolo critico nel processo di memorizzare e nel richiamare le informazioni. L’ippocampo è altamente suscettibile a danni da ictus o mancanza di ossigeno ed è criticamente “involuto”  nella malattia di Alzheimer”,  ha spiegato Fanselow.

“Fino ad ora, abbiamo cercato di capire come stimolare la riparazione all’interno dell’ippocampo” , ha detto il ricercatore.  “Ora siamo in grado di vedere nuovi circuiti cerebrali venire in aiuto ad esso. La sub-regione della corteccia prefrontale ha compensato in modo diverso: con una sub-regione, taceva la corteccia infralimbica  nella sua attività e con un’ altra sub-regione,  aumentava l’attività della corteccia prelimbica.

“Se abbiamo intenzione di sfruttare questo tipo di plasticità per aiutare le vittime di ictus o persone con l’Alzheimer”, ha spiegato il ricercatore, “dobbiamo prima capire esattamente come migliorare in modo differenziale,comportamentale o farmacologico, la funzione del silenziamento.  E ‘chiaramente importante non valorizzare tutte le aree. Il cervello funziona facendo tacere e attivando diverse popolazioni di neuroni. Per formare i ricordi, ad esempio, deve filtrare ciò che è importante e ciò che non lo è. “

“Il comportamento complesso coinvolge sempre più parti del cervello nella comunicazione, con il messaggio di una regione che colpisce un’altra regione che a sua volta  risponderà”, ha osservato Fanselow. “Questi cambiamenti molecolari producono i nostri ricordi, sentimenti e azioni”.

“Ci sono molte vie alternative che il cervello può usare per le sue connessioni, ma normalmente non le usa a  meno che non sia costretto. Capire come il cervello sceglie le vie da utilizzare, ci permetterà di  favorire percorsi da prendere in consegna quando necessario, soprattutto nel caso di danno cerebrale.

“Il comportamento crea cambiamenti molecolari nel cervello. Per facilitare questi cambiamenti”, ha aggiunto Fanselow, “penso che  la migliore alternativa sia una combinazione comportamentale e farmacologica . ”

Fonte  PNAS , 15 maggio 2013 DOI:10.1073/pnas.1301691110