L’ipertensione è un fattore di rischio di varie malattie, tra cui ictus, insufficienza cardiaca, malattia vascolare e malattie renali. L’angiotensina II, che è prodotta dal sistema renina-angiotensina, funziona principalmente come regolatore fisiologico della pressione sanguigna e l’omeostasi cardiovascolare, ma gioca anche un ruolo importante nella patogenesi dell’ipertensione.
Nell’ aorta, l’ angiotensina II promuove l’ipertrofia delle cellule muscolari lisce vascolari attraverso il recettore di tipo 1 dell’angiotensina (AT1R), con conseguente ipertensione, aumentando lo spessore della parete arteriosa e delle resistenze vascolari. Inoltre, l’ angiotensina II induce la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari neonatali, ma non adulte. Come le cellule muscolari lisce vascolari determinano la capacità di risposta all’ angiotensina II in diverse condizioni di sviluppo è per lo più chiaro.
Il gruppo di ricerca giapponese, guidato dal professor Motohiro Nishida, del Physiological Sciences (NIPS), National Institutes of Natural Sciences (NINS) ha scoperto che il recettore P2Y6 purinergico (P2Y6R) ha promosso nei topi, l’ipertensione angiotensina II-indotta. Nei topi con una delezione di P2Y6R è risultato attenuato l’aumento della pressione arteriosa angiotensina II-indotta e l’ipertrofia mediale (Immagine 1). AT1R e P2Y6R formano eterodimeri stabili. MRS2578, antagonista P2Y6R, ha interrotto la formazione dell’ eterodimero di AT1R e P2Y6R e soppresso l’ ipertensione angiotensina II-indotta nei topi.
Questi risultati suggeriscono che un aumento della formazione di eterodimeri AT1R-P2Y6R con l’età, può aumentare la probabilità di ipertensione indotta da angiotensina II.
