Immagine che mostra il meccanismo con cui TRIB1 controlla la quantità di colesterolo assorbita dalle cellule. Credito: Università di Sheffield.
Gli scienziati dell’Università di Sheffield hanno identificato un nuovo potenziale percorso terapeutico per le malattie cardiovascolari.
La loro ricerca ha dimostrato per la prima volta che una proteina espressa in un sottogruppo di cellule immunitarie contribuisce all’accumulo di depositi di grasso nelle arterie, portando a malattie cardiovascolari.
Questi depositi di grasso sono causati dai macrofagi, un sottoinsieme di cellule immunitarie che assorbono il colesterolo in eccesso. Quando questo sottoinsieme di cellule immunitarie è presente in eccesso,i depositi di grasso si accumulano e causano blocchi all’interno delle arterie.
Lo studio pubblicato oggi su Science Advances mostra per la prima volta che i livelli di una proteina chiamata Tribbles-1 (TRIB1) all’interno dei macrofagi controlla la quantità di colesterolo assorbita dalle cellule.
Vedi anche,Ripensare il modo in cui il colesterolo è integrato nelle cellule.
La ricerca mostra che livelli più alti di TRIB1 hanno aumentato i recettori specifici di assorbimento del colesterolo, promuovendo la malattia arteriosa, mentre diminuendo TRIB1 questi recettori che promuovono la malattia sono stati ridotti.
I risultati di questo primo studio traslazionale che ha coinvolto l’Università di Leicester e scienziati dall’Ungheria e dagli Stati Uniti, suggeriscono che l’inibizione di TRIB1 nei macrofagi potrebbe essere un obiettivo terapeutico praticabile nel trattamento delle malattie cardiovascolari.
I ricercatori hanno cercato a lungo di identificare le proteine regolate da TRIB1 per comprenderne gli effetti e capire se sono utili o dannose per lo sviluppo della malattia arteriosa.
La Dott.ssa Jessica Johnston del Dipartimento di infezione, immunità e malattie cardiovascolari (IICD) dell’Università di Sheffield è stata la prima autrice dello studio.
Il Professor Alison Goodall dell’Università di Leicester ha dichiarato: “Siamo lieti di poter supportare lo studio con i dati delle nostre ampie coorti di soggetti umani, per dimostrare i legami tra TRIB1 e l’assunzione di colesterolo nell’uomo”.
Anche il Professor Endre Kiss-Toth del Dipartimento dell’IICD che ha guidato lo studio, ha detto: “Studiare la genetica delle malattie cardiovascolari in grandi popolazioni umane ha rivelato che TRIB1 contribuisce al suo sviluppo.Tuttavia, questa è la prima volta che il suo ruolo nelle cellule immunitarie viene affrontato direttamente, scoprendo così un nuovo meccanismo attraverso il quale si sviluppa la malattia arteriosa. La ricerca su questo meccanismo non si è ancora tradotta in nuovi interventi medici. Tuttavia ora abbiamo prove pre-cliniche che sarebbe utile basarsi su questa ricerca e vedere quali pazienti con malattie cardiovascolari trarrebbero beneficio dallo sviluppo di trattamenti per gestire in loro formazione di cellule cariche di lipidi “.
Fonte, Science Advances
