I ricercatori di Taiwan hanno identificato un biomarcatore che rileva il cancro del polmone più comune, nella sua prima fase.
Secondo il National Cancer Institute, il cancro del polmone uccide circa 158.000 americani ogni anno. Il cancro del polmone non a piccole cellule (NSCLC) rappresenta circa l’85 per cento di tutti i tumori polmonari.
” In caso di diagnosi precoce, i pazienti affetti da questa condizione hanno una probabilità del 70 per cento di sopravvivere oltre i 5 anni. Quando viene rilevato NSCLC in stadio avanzato, la sopravvivenza a 5 anni scende a meno del 10 per cento”, ha detto il ricercatore Pei-Jung Lu, PhD , Professore di medicina presso la National Cheng Kung University-.
I ricercatori hanno testato l’interazione della proteina huntingtina-1 (HIP1) come un potenziale nuovo biomarcatore. Essi hanno studiato il suo ruolo nella progressione del cancro del polmone e nelle metastasi, la causa della maggior parte dei decessi per cancro al polmone. Oltre a servire come un biomarcatore, i ricercatori hanno trovato che HIP1 reprime la mobilità delle cellule tumorali del polmone in studi di laboratorio e sopprime le metastasi in un modello murino di cancro.
I loro risultati sono stati riportati nella rivista American Journal of Respiratory and Critical Medicine. Lo studio è il primo a descrivere il coinvolgimento della proteina HIP1 nella progressione dell’adenocarcinoma, il tipo più comune di NSCLC.
I ricercatori hanno esaminato il tessuto polmonare di 121 pazienti ed hanno scoperto che nelle prime fasi della malattia, i pazienti hanno espresso più alti livelli della proteina HIP1 che nelle fasi successive. inoltre, hanno anche studiato la correlazione tra l’espressione HIP1 nei primi stadi della malattia (stadio I-II) e la sopravvivenza dei pazienti ed hanno trovato una correlazione significativa tra i pazienti che hanno espresso livelli più elevati di HIP1 e più lunga sopravvivenza, indicando che HIP1 era un marcatore prognostico.
I ricercatori hanno anche studiato la correlazione tra HIP1 e la mobilità cellulare sia in vitro che in un modello murino di adenocarcinoma. In laboratorio, hanno scoperto che l’espressione HIP1 era inversamente associata con la mobilità delle cellule tumorali ed hanno confermato tali risultati nel loro modello di topo.
Alti livelli di espressione HIP1 sono risultati significativamente associati con un minor numero di cellule tumorali metastatiche.
I ricercatori hanno poi studiato i meccanismi alla base della capacità di HIP1 di sopprimere la mobilità cellulare e le metastasi ed hanno scoperto che HIP1 modula Akt, una proteina chinasi che regola la transizione epitelio-mesenchimale, che a sua volta favorisce l’invasione delle cellule e l’inizio dello sviluppo delle metastasi.
“Se riusciamo a ripristinare i livelli HIP1 e le sue funzioni, possiamo anche fermare o prevenire le metastasi del cancro del polmone umano, nella fase iniziale”, ha detto Lu. “Per portare questa scoperta alla cura clinica, ora abbiamo bisogno di identificare i fattori di regolazione del gene HIP1 che sono targeting, attraverso la terapia genica”.
Fonte: http://www.sciencenewsline.com/news/2015120318480004.html
